Жировая ткань – эндокринный орган

Жировая ткань является эндокринным органом

Жировая ткань – эндокринный орган

Жировая ткань представляет интересный феномен, когда скопление неспецифических гормон-продуцирующих клеток образует полноценный эндокринный орган.

Часть гормонов жировой ткани (адипокинов) продуцируется непосредственно адипоцитами, а часть – нежировыми клетками.

Так, например, синтез лептина адипоцитами намного выше, чем для нежировых клеток, секреция адипонектина теми и другими примерно одинакова, а продукция ФНО и ИЛ-6 в жировых клетках в несколько раз слабее, чем в нежировых. Из этого вытекает, что соотношение числа и размеров адипоцитов и неадипоцитов играет существенную роль в эндокринной функции ткани.

Лептин

Лептин – один из основных гормонов жировой ткани. Он играет ключевую роль в регуляции энергетического гомеостаза, сигнализируя головному мозгу об увеличении запаса жира в организме.

Экспрессия мРНК гена ob, кодирующего лептин, зависит от ряда факторов:

  • размер адипоцитов – первостепенная составляющая в синтезе лептина, т.е. большие жировые клетки продуцируют больше лептина,
  • также гормоны глюкокортикоиды, эстрогены и инсулин увеличивают синтез лептина.

Лептин взаимодействует со специфическими рецепторами в гипоталамусе (паравентрикулярными, латеральными, вентромедиальными, дорсомедиальными) и снижает.

пищевое поведение через подавление экспрессии генов и биосинтеза белков, стимулирующих аппетит и пищевое поведение – нейропептида Y, AGRP-белка и меланин-концентрирующего гормона.

Параллельно лептин активирует экспрессию генов α-меланоцит-стимулирующего гормона и CART (cocaine amphetamine regulated transcript) в других нейронах, отвечающих за снижение пищевого поведения.

Кроме того, лептин является гипоталамическим стимулятором симпатической нервной системы, инициатором несократительного термогенеза благодаря экспрессии UCP-1 в адипоцитах бурой жировой ткани, что увеличивает основной обмен и тепловое рассеяние.

Кроме прямых липостатических функций, лептин обладает другими эндокринными и нейроэндокринными функциями, модулируя активность тиреотропной, соматотропной, кортикотропной и гонадотропной осей, изменяя чувствительность к инсулину в скелетных мышцах и печени.

Адипонектин

Адипонектин – полипептид, секреция которого стимулируется инсулином. Адипонектин регулирует энергетический гомеостаз и оказывает антивоспалительный и антиатерогенный эффекты.

В отличие от других адипокинов его концентрация снижается при ожирении и при инсулинорезистентности.

Вероятно, адипонектин влияет на активность TNF-α и выполняет защитную роль при гипергликемии, инсулинорезистентности и атеросклерозе.

Резистин

Резистин синтезируется преимущественно преадипоцитами и, в меньшей степени, зрелыми адипоцитами висцеральной жировой ткани.

Действие резистина вызывает контринсулярные эффекты – прекращение инсулин-стимулированного входа глюкозы в адипоцит, развитие инсулинорезистентности и нарушение толерантности к глюкозе. Резистин играет ключевую роль в появлении избыточной массы тела у больных сахарным диабетом 2 типа.

Адипсин

Адипсин животных и человека идентичен фактору D системы комплемента и в целом он способствует проявлению эффектов инсулина на жировую ткань. Экспрессия адипсина регулируется инсулином и глюкокортикоидами. 

Фактор некроза опухоли альфа

Фактор некроза опухоли α (tumor necrosis factor α, TNFα, ФНОα, кахексин) синтезируется преадипоцитами и зрелыми адипоцитами висцеральной и подкожной жировой тканей. Его синтез повышается при ожирении и коррелирует с массой жировой ткани и инсулинорезистентностью.

Под влиянием ФНО-α снижается активность инсулинового рецептора, уменьшается экспрессия ГлюТ-4 в миоцитах и адипоцитах, через активацию гормон-чувствительной липазы возрастает липолиз и, следовательно, концентрация жирных кислот в крови. ФНО-α изменяет экспрессию ряда других адипокинов, таких как адипонектин, интерлейкин-6, лептин и ингибитор активатора плазминогена-1.

В жировой ткани цитокин влияет на дифференцировку адипоцитов, оказывая тормозящее действие на экспрессию транскрипционных факторов, вовлеченных в адипогенез. В виду этого предполагается, что он селективно стимулирует апоптоз в клетках-мишенях и может снижать как объем, так и число жировых клеток.

Интерлейкин-6

Интерлейкин-6 является полифункциональным цитокином, более 30% его содержания обеспечивается жировой тканью, в основном висцеральными адипоцитами, которые образуют его в 2-3 раза больше, чем подкожные. На синтез интерлейкина-6 влияет ФНОα, глюкокортикоиды и катехоламины.

Интерлейкин-6 оказывает тормозящее влияние на адипогенез и способствует снижению секреции адипонектина.

В связи со спецификой расположения висцеральной жировой ткани секретируемый ею интерлейкин-6 оказывает прямое воздействие на метаболизм веществ в печени, также снижает синтез липопротеинлипазы в жировой ткани.

Этот цитокин стимулирует термогенез и активность адреналовой системы, подавляет активность гормонов половой системы, секрецию тиреотропного гормона, нарушает цикличность секреции лютеинизирующего гормона.

Висфатин

Висфатин синтезируется преимущественно в висцеральной жировой ткани. Он обладает инсулин-имитирующим действием, стимулируя транспорт глюкозы в периферические ткани и тормозя продукцию глюкозы гепатоцитами. Подобно инсулину, висфатин связывает инсулиновый рецептор и имитирует эффекты инсулина.

Отмечено повышение концентраций циркулирующего висфатина у здоровых добровольцев при гипергликемии.

Апелин

Апелин (APLN) секретируется, кроме жировой, и в других тканях – почках, мозге, сердце. Его производство адипоцитами увеличивается во время дифференцировки и стимулируется инсулином. Действие апелина, в свою очередь, угнетает секрецию инсулина.

Влияние апелина на сосудистую систему способствует образованию новых кровеносных сосудов, высвобождает NO, расслабляя стенку артерий, стимулирует сократительную способность миокарда. В мозгу апелин участвует в регуляции потребления воды, снижает секрецию вазопрессина и задействован в регуляции аппетита.

У больных ожирением с гиперинсулинизмом плазменные значения этого адипокина существенно повышены..

Эстрогены

В жировой ткани содержится фермент ароматаза (изоформа цитохрома Р450), которая преобразует тестостерон в эстрадиол. Также ароматаза представлена в других тканях, включая гонады, мозг, кровеносные сосуды, кожу, волосяные фолликулы, кости, эндометрий. Наиболее высокой ароматазной активностью отличается жировая ткань брюшной стенки.

Физиологически роль ароматазы важна в жировой ткани у женщин во время менопаузы, когда продукция эстрадиола в яичниках существенно ослабевает. У мужчин активность фермента проявляется при андрогенном типе ожирения, которое связано с накоплением жира на животе и висцерального жира.

Источник: https://biokhimija.ru/biokhimiya-zhirovoj-tkani/endokrinnaya-funktsiya.html

Жировая ткань как эндокринный орган

Жировая ткань – эндокринный орган

Жировая ткань – это самый крупный эндокринный орган в организме человека. Она принимает участие в процессах синтеза, накопления и метаболизма гормонов. Поэтому количественное изменение жировой ткани, а также тип распределения ее в организме вызывает гормональные расстройства, и наоборот, изменения гормонального статуса могут влиять на колебания массы тела.

Структурной единицей жировой ткани является адипоцит – клетка жировой ткани. Как правило, гиперплазия и гипертрофия адипоцитов наблюдается в детском и подростковом возрасте.

У взрослых адипоциты теряют способность к размножению и рост жировой ткани происходит за счет гипертрофии уже имеющегося количества адипоцитов. Однако, при достижении критической массы жира в клетке, может включаться процесс дифференциации клеток-предшественников (гиперпластический тип прироста) [1, 2].

Количество жировых клеток в организме взрослого человека остается постоянным и не зависит от снижения или увеличения массы тела – изменяются только размеры этих клеток. [8]

При похудении жировые клетки уменьшаются в размерах, но количество их не уменьшается. После прекращения диеты у похудевших ранее полных людей возможность вновь накопить жир потенциально больше, чем у худых, что нередко служит причиной рецидива. [9]

Жировая ткань и половые гормоны

В жировой ткани функционируют ферменты ароматазы и 5-альфа-редуктазы.

Ароматаза превращает андрогены в эстрогены.

При ожирении ароматаза содержится в избыточном количестве, поэтому наблюдается повышение концентрации эстрогенов в плазме крови, что приводит к нарушениям овариального цикла и пролиферативно-секреторных изменений в эндометрии.

Избыточное количество 5-альфа-редуктазы, конвертируя тестостерон в дигидротестостерон, повышает продукцию последнего, вызывая появление гирсутизма и акне [3].

Депонирующая функция жировой ткани характеризуется высокой концентрацией стероидных гормонов, по сравнению с показателями сыворотки крови, особенно андрогенных фракций.

Кроме того, жировая ткань стимулирует секрецию инсулина и снижает синтез ГСПГ (глобулин, связывающий половые гормоны), тем самым увеличивая уровень свободно циркулирующих андрогенов и эстрогенов.

Кроме эндокринной и паракринной функции жировая ткань выполняет функцию депо воды и энергетических ресурсов, принимает участие в термогенезе и регуляции температуры тела, выполняет структурообразующую и защитную функцию.

Регуляция жировой тканью аппетита (пищевого поведения)

Регуляция пищевого поведения – это сложная многокомпонентная и многоуровневая система, функция которой направлена на формирование аппетита и его удовлетворения.

Основными регуляторами этой системы являются центральные отделы вегетативной нервной системы, вентромедиальное и латеральное ядра гипоталамуса.

Важную роль в формировании чувства сытости отводят нейромедиатору серотонин, при недостаточности или усиленном метаболизме которого пищевое поведение значительно активируется [1].

Регулирующими процессами количества жировой ткани в организме является липолиз и липогенез. Их баланс способствует поддержанию постоянной массы тела.

К регуляторам липогенеза относят: инсулин, простагландины, вазопрессин.
К регуляторам липолиза – СТГ, АКТГ, тиреотропный гормон (ТТГ), Т3, Т4, кортизол, катехоламины, глюкагон, половые гормоны и липотропины.

Лептин – «гормон сытости»
Жировые клетки продуцируют биологически активную субстанцию – лептин, который выполняет роль интегратора нейроэндокринных функций.

Отсутствие лептина, нарушение регуляции его секреции или резистентность к его действию может вызвать сдвиг метаболических процессов.

В норме лептин подавляет секрецию нейропептида Y в гипоталамусе, который принимает участие в формировании чувства голода (подавляет аппетит) и снижает продукцию тепла, поэтому лептин способствует снижению массы тела путем уменьшения аппетита, повышения продукции тепла и физической активности.

Продукция лептина является защитным механизмом от ожирения. Но у людей с ожирением часто наблюдается избыток лептина. Это объясняется формированием лептин-резистентности.

На современном этапе считается, что наследственная предрасположенность к развитию ожирения реализуется путем снижения чувствительности к тормозному влиянию лептина на пищевое поведение и окислительную способность мышц [4].

Лептин также влияет на репродуктивную систему. Он усиливает секрецию гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) путем моделирования определенных секреторных нейропептидов, стимулирует выброс лютеинизирующего гормона и в меньшей степени фолликулостимулирующего. То есть лептин опосредованно осуществляет гонадотропную функцию.

Достаточный уровень лептина является необходимым условием для активации гипоталамо-гипофизарной системы в пубертате.

Поэтому для начала менархе у девочек необходимо наличие критической массы тела не менее 47 кг, и в дальнейшем, для обеспечения регулярной менструальной функции женщина должна иметь в организме минимум 13-17% жира [4, 5].

Интересен тот факт, что лептин может осуществлять прямое ингибирующее влияние на стероидогенез в яичниках.

Грелин – «гормон голода»
В 1999 году был открыт новый гормон-регулятор энергетического баланса – грелин .

Этот гормон вырабатывается в желудочно-кишечном тракте, ЦНС (гипофизе, гипоталамусе), яичниках и плаценте.

Грелин стимулирует пищевое поведение (стимулирует аппетит), повышает уровень гормона роста, регулирует циркадные ритмы, желудочную секрецию, активность поджелудочной железы, секрецию пролактина, АКТГ, гонадотропинов.

При развитии ожирения уровень его снижается, а при кахектических и астенических состояниях наоборот повышается.

У больных с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ, известный также как синдром Штейна—Левенталя) и гиперандрогенией был обнаружен низкий уровень грелина по сравнению с женщинами контрольной группы, у которых терапия антиандрогенами способствовала возвращению уровня грелина в пределы нормы.

Источник: https://subscribe.ru/group/klyuchi-k-zdorovyu/15537799/

Жировая ткань и половые гормоны

В жировой ткани функционируют ферменты ароматазы и 5-альфа-редуктазы.

Ароматаза превращает андрогены в эстрогены.

При ожирении ароматаза содержится в избыточном количестве, поэтому наблюдается повышение концентрации эстрогенов в плазме крови, что приводит к нарушениям овариального цикла и пролиферативно-секреторных изменений в эндометрии.

Избыточное количество 5-альфа-редуктазы, конвертируя тестостерон в дигидротестостерон, повышает продукцию последнего, вызывая появление гирсутизма (Гирсутизм — это избыточный рост волос у женщин и детей по мужскому типу) и акне (Акне или угри — это воспалительное заболевание кожи, вызываемое изменениями в пилосебационных структурах (состоят из волосяного фолликула и сальной железы).) [3].

Депонирующая функция жировой ткани характеризуется высокой концентрацией стероидных гормонов, по сравнению с показателями сыворотки крови, особенно андрогенных фракций.

Кроме того, жировая ткань стимулирует секрецию инсулина и снижает синтез ГСПГ (глобулин, связывающий половые гормоны), тем самым увеличивая уровень свободно циркулирующих андрогенов и эстрогенов.

Кроме эндокринной и паракринной функции жировая ткань выполняет функцию депо воды и энергетических ресурсов, принимает участие в термогенезе и регуляции температуры тела, выполняет структурообразующую и защитную функцию.

Регуляция жировой тканью аппетита (пищевого поведения)

Регуляция пищевого поведения – это сложная многокомпонентная и многоуровневая система, функция которой направлена ​​на формирование аппетита и его удовлетворения.

Основными регуляторами этой системы являются центральные отделы вегетативной нервной системы, вентромедиальное и латеральное ядра гипоталамуса.

Важную роль в формировании чувства сытости отводят нейромедиатору серотонин, при недостаточности или усиленном метаболизме которого пищевое поведение значительно активируется [1].

Регулирующими процессами количества жировой ткани в организме является липолиз (Липолиз — метаболический процесс расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты под действием липазы.) и липогенез (Липогенез — процесс, посредством которого ацетил-КоА (Ацетилкофермент А, ацетил-коэнзим А) превращается в жирные кислоты.) . Их баланс способствует поддержанию постоянной массы тела.

  • К регуляторам липогенеза относят: инсулин, простагландины, вазопрессин.
  • К регуляторам липолиза – СТГ, АКТГ, тиреотропный гормон (ТТГ), Т3, Т4, кортизол, катехоламины, глюкагон, половые гормоны и липотропины.

Лептин – «гормон сытости»

Жировые клетки продуцируют биологически активную субстанцию – лептин, который выполняет роль интегратора нейроэндокринных функций.

Отсутствие лептина, нарушение регуляции его секреции или резистентность к его действию может вызвать сдвиг метаболических процессов.

В норме лептин подавляет секрецию нейропептида Y в гипоталамусе, который принимает участие в формировании чувства голода (подавляет аппетит) и снижает продукцию тепла, поэтому лептин способствует снижению массы тела путем уменьшения аппетита, повышения продукции тепла и физической активности.

Продукция лептина является защитным механизмом от ожирения. Но у людей с ожирением часто наблюдается избыток лептина. Это объясняется формированием лептин-резистентности.

На современном этапе считается, что наследственная предрасположенность к развитию ожирения реализуется путем снижения чувствительности к тормозному влиянию лептина на пищевое поведение и окислительную способность мышц [4].

Лептин также влияет на репродуктивную систему.

Он усиливает секрецию гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) путем моделирования определенных секреторных нейропептидов, стимулирует выброс лютеинизирующего гормона и в меньшей степени фолликулостимулирующего.

То есть лептин опосредованно осуществляет гонадотропную (Гонадотропные гормоны, или гонадотропины — подкласс тропных гормонов передней доли гипофиза и плаценты, физиологической функцией которых является регуляция работы половых желёз.) функцию.

Достаточный уровень лептина является необходимым условием для активации гипоталамо-гипофизарной системы в пубертате (Половое созревание (пубертатный период или пубертат) — процесс изменений в организме подростка, вследствие которых он становится взрослым и способным к продолжению рода.) .

Поэтому для начала менархе (Менархе — первое менструальное кровотечение.) у девочек необходимо наличие критической массы тела не менее 47 кг, и в дальнейшем, для обеспечения регулярной менструальной функции женщина должна иметь в организме минимум 13-17% жира [4, 5].

Интересен тот факт, что лептин может осуществлять прямое ингибирующее влияние на стероидогенез (Стероидогенез — биологический процесс, при котором стероиды образуются из холестерина и превращаются в другие стероиды.) в яичниках.

Грелин – «гормон голода»

В 1999 году был открыт новый гормон-регулятор энергетического баланса – грелин .

Этот гормон вырабатывается в желудочно-кишечном тракте, ЦНС (гипофизе, гипоталамусе), яичниках и плаценте.

Грелин стимулирует пищевое поведение (стимулирует аппетит), повышает уровень гормона роста, регулирует циркадные ритмы, желудочную секрецию, активность поджелудочной железы, секрецию пролактина, АКТГ, гонадотропинов.

При развитии ожирения уровень его снижается, а при кахектических (Кахексия — это крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса, активности физиологических процессов, а также изменением психического состояния больного, не старающегося активно похудеть.) и астенических (Астения, астеническое состояние, астенический синдром, астеническая реакция, нервно-психическая слабость, синдром хронической усталости — болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью.) состояниях наоборот повышается.

У больных с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ, известный также как синдром Штейна—Левенталя) и гиперандрогенией был обнаружен низкий уровень грелина по сравнению с женщинами контрольной группы, у которых терапия антиандрогенами способствовала возвращению уровня грелина в пределы нормы [6, 7].

Источники:

  1. доработка и адаптация публикации medstrana.com

литература

  1. Бутрова С.А. Терапия ожирения. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / С.А. Бутрова; под ред. И.И. Дедова, А. Мельниченко. – Москва, 2004. – С. 378-405
  2. Sarah D. McDonald Management and prevention of obesity in adults and children. – CMAJ. 2007 April 10, 176 (8): – С 1109-1110
  3. Жаркин Н.А. Клинико-гормональные и эхографические параллели при синдроме гиперандрогении / Н.А. Жаркин // Проблемы репродукции. – 2001. – Т.7, № 6. – С. 27-31.
  4. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Овсянникова Т. В. гинекологическая ЭНДОКРИНОЛОГИЯ. – Москва: «МЕДпресс-информ», 2006. – С. 283-321
  5. Иосиф Санфилиппо, Эдуардо Лара-Торре, Кейт Эдмондс и Клэр Темплменом Детская клиническая и подростковая гинекология. – Informa, 2008.
  6. Angela Orsino, Nancy Van Eyk, and Jill Hamilton . Clinical features, investigations and management of adolescents with polycystic ovary syndrome Paediatr Child Health ., 2005, December; 10 (10): – С 602-608
  7. Дедов И.И. Синдром поликистозных яичников: Руководство для врачей / И.И. Дедов, А. Мельниченко. – Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. – С. 158-169, 335 с.
  8. Fat cell numbers stay constant through adult life
  9. Из книги Н.Бойко «Девочка, девушка, женщина». –М.: «Родная страна», 2013
  10. wikipedia

⚠ [ Все материалы носят ознакомительный характер. Отказ от ответственности krok8.com ]

Источник: https://krok8.com/zhirovaya-tkan-endokrinnyj-organ/

Гормональная активность жировой ткани

Жировая ткань – эндокринный орган

В последние годы ученые выяснили, что производство гормонов — отнюдь не прерогатива специализированных эндокринных клеток и желез. Этим занимаются и другие клетки, у которых множество других задач. Их список растет год от года.

Синтез гормонов в лимфоцитах и клетках тимуса многие специалисты рассматривают как доказательство существования связи между эндокринной и иммунной системами.

Но это еще и весьма показательная иллюстрация современного состояния эндокринологии: нельзя сказать, что некий гормон синтезируется там-то и делает то-то.

Мест его синтеза может быть много, функций тоже, и часто они зависят именно от места образования гормона.

Эндокринная прослойка

Иногда скопление неспецифических гормонопроизводящих клеток образует полноценный эндокринный орган, и немаленький, такой, например, как жировая ткань. Впрочем, размеры его переменны, и в зависимости от них меняются спектр «жировых» гормонов и их активность.

Жир, доставляющий современному человеку столько неприятностей, на самом деле представляет собой ценнейшее эволюционное приобретение.

В 1960-е годы американский генетик Джеймс Нил сформулировал гипотезу «бережливых генов». Согласно этой гипотезе, для ранней истории человечества, да и не только для ранней, характерны периоды продолжительного голодания.

Выживали те, кто в промежутках между голодными годами успевал отъедаться, чтобы потом было чем худеть. Поэтому эволюция отбирала аллели, которые способствовали быстрому набору веса, а также склоняли человека к малой подвижности — сидячий человек жир не растрясёт.

(Генов, которые влияют на стиль поведения и развитие ожирения, известно уже несколько сотен.)

Но жизнь изменилась, и эти внутренние запасы нам теперь не впрок, а к болезни.

Избыток жира вызывает тяжкий недуг — метаболический синдром: комбинацию ожирения, устойчивости к действию инсулина, повышенного артериального давления и хронического воспаления.

Пациенту с метаболическим синдромом недолго ждать сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа и множества других недугов. И все это — результат действия жировой ткани как эндокринного органа.

Основные клетки жировой ткани, адипоциты, совсем не похожи на секреторные клетки. Однако они не только запасают жир, но и выделяют гормоны. Главный из них, адипонектин, предотвращает развитие атеросклероза и общих воспалительных процессов.

Он влияет на прохождение сигнала от рецептора инсулина и тем самым препятствует возникновению инсулинрезистентности. Жирные кислоты в клетках мышц и печени под его действием окисляются быстрее, активных форм кислорода становится меньше, а диабет, если он уже есть, протекает легче.

Более того, адипонектин регулирует работу самих адипоцитов.

Действие гормонов жировой ткани

Казалось бы, адипонектин незаменим при ожирении и может предотвратить развитие метаболического синдрома. Но, увы, чем сильнее разрастается жировая ткань, тем меньше гормона она производит.

Адипонектин присутствует в крови в виде тримеров и гексамеров. При ожирении тримеров становится больше, а гексамеров — меньше, хотя гексамеры гораздо лучше взаимодействуют с клеточными рецепторами.

Да и само количество рецепторов при разрастании жировой ткани сокращается. Так что гормона не просто становится меньше, он еще и действует слабее, что, в свою очередь, способствует развитию ожирения. Получается порочный круг.

Но его можно разорвать — похудеть килограммов на 12, не меньше, тогда количество рецепторов приходит в норму.

Еще один замечательный гормон жировой ткани — лептин. Как и адипокинетин, его синтезируют адипоциты. Лептин известен тем, что подавляет аппетит и ускоряет расщепление жирных кислот. Такого эффекта он достигает, взаимодействуя с определенными нейронами гипоталамуса, а уж дальше гипоталамус сам распоряжается.

При избыточной массе тела продукция лептина увеличивается в разы, а нейроны гипоталамуса снижают к нему чувствительность, и гормон бродит по крови несвязанный.

Поэтому, хотя уровень лептина в сыворотке больных ожирением повышен, люди не худеют, поскольку гипоталамус его сигналы не воспринимает.

Однако рецепторы к лептину есть и в других тканях, их чувствительность к гормону остается на прежнем уровне, и они охотно реагируют на его сигналы.

А лептин, между прочим, активирует симпатический отдел периферической нервной системы и повышает кровяное давление, стимулирует воспаление и способствует образованию тромбов, иными словами, вносит посильную лепту в развитие гипертонии и воспаления, свойственных метаболическому синдрому. Развитие воспаления и устойчивость к инсулину вызывает и еще один гормон адипоцитов, резистин.

Резистин представляет собой антагонист инсулина, под его действием клетки сердечной мышцы снижают потребление глюкозы и накапливают внутриклеточные жиры.

А сами адипоциты под влиянием резистина синтезируют намного больше факторов воспаления: хемотаксического для макрофагов белка 1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-б (МСР-1, IL-6 и TNF-б).

Чем больше резистина в сыворотке, тем выше систолическое давление, шире талия, больше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Справедливости ради надо отметить, что разрастающаяся жировая ткань стремится исправить вред, причиняемый ее гормонами.

С этой целью адипоциты больных ожирением в избытке производят еще два гормона: висфатин и апелин.

Правда, их синтез происходит и в других органах, в том числе в скелетных мышцах и печени. В принципе эти гормоны противостоят развитию метаболического синдрома.

Висфатин действует подобно инсулину (связывается с инсулиновым рецептором) и снижает уровень глюкозы в крови, а еще очень сложным образом активирует синтез адипонектина. Но безусловно полезным этот гормон назвать нельзя, поскольку висфатин стимулирует синтез сигналов воспаления.

Апелин подавляет секрецию инсулина, связываясь с рецепторами бета-клеток поджелудочной железы, понижает артериальное давление, стимулирует сокращение клеток сердечной мышцы. При уменьшении массы жировой ткани его содержание в крови снижается. К сожалению, апелин и висфатин не могут противостоять действию других адипоцитных гормонов.

Гормональная активность жировой ткани объясняет, почему избыточный вес приводит к таким серьезным последствиям.

Антицеллюлитный уход при гормональном целлюлите может заключаться в применении всех привычных процедур при включении в них эфирных масел.

Массаж и растирания, сауна и контрастный душ, ванны и антицеллюлитные препараты и даже аромалампа, ведь наш организм – это целостная система. И все это с добавлением следующих масел: Апельсина, Бергамота, Грейпфрута, Корицы, Мандарина в пропорции 5-10 капель на 1 ч.л. эмульгатора.

Эфирные масла для антицеллюлитного эффекта отличаются по своему воздействию. Если основная причина целлюлита неизвестна, то лучше использовать эфирные масла комплексно.

С накоплением жидкости в тканях борются: Грейпфрут, Лимон, Розмарин, Тимьян;
Стимулируют кровообращение и выводят токсины: Шалфей мускатный, Розмарин;
Балансируют гормоны: Шалфей мускатный, Герань, Лаванда, Роза.

Курсы по теме статьи

Источник: https://kafedra-massage.ru/stati/gormonalnaya-aktivnost-zhirovoj-tkani.html

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий