Силикатозы

Рентгенография: Пневмокониоз

Силикатозы

Медицина / Диагностика / Диагностика (статья)

ПневмокониозПневмокониоз – группа необратимых патологий легких, неподдающихся лечению, развивающиеся при длительном вдыхании пыли, в результате чего формируется хронический воспалительный процесс, со временем переходящий в диффузный пневмосклероз.

Пневмокониоз принято считать профессиональным заболеванием, обусловленное определенными условиями труда. В зависимости от характера пыли пневмокониоз делят на следующие виды:

  • Силикоз – обусловленный высокофиброгенной пылью с большим содержанием диоксида кремния
  • Асбетоз – обусловленный слабофиброгенной пылью с высоким содержанием асбеста
  • Антракоз – обусловленный слабофиброгенной каменноуголоной пылью
  • Силикатоз – обусловленный пылью с высоким содержанием силикатов
  • Силикоантракоз – обусловленный смешанной пылью с большим содержанием диоксида кремния и каменного угля
  • Сидероз – обусловленный пылью железа
  • Талькоз – обусловленный пылью талька

Кроме этого пневмокониоз может быть обусловлен пылью, обладающей токсико-аллергическим действием – органической и металлической (пыль бария, бериллия, олова, алюминия и др).

Симптоматика пневмокониоза зависит от стадии болезни, степени выраженности нарушений в легких (фиброзных изменений), а также наличия возможных осложнений.

Типичная клиническая картина развивается постепенно, у больного появляется одышка и кашель, на более поздних стадиях заболевания появляются признаки эмфиземы легких (см статью «Эмфизема легких. Краткий обзор») и легочное сердце.

При диагностике пневмокониоза важно провести профессиональный анамнез.

Силикоз

Силикоз является наиболее тяжелой формой пневмокониоза. Патология развивается вследствие вдыхания пыли с большим содержанием кварцевой пыли (диоксида кремния). К группе риска развития силикоза принадлежат шахтеры, работники керамического производства, пескоструйных машин.

Силикоз характеризуется формированием в легких большого количества узелков, образующих на рентгенограмме картину мелкоочаговых теней, также определяет деформация и усиление легочного рисунка из-за развития перибронховаскулярной соединительной ткани и фиброзного утолщения междольковых перегородок.

В последствии развивается диффузный пневмосклероз.

Рентгенологическая картина при силикозе делится на три стадии:

I стадия – на рентгенограмме определяется деформация и усиление легочного рисунка с образованием сетчатых (ретикулярных) теней. На этом фоне визуализируются немногочисленные мелкие узелки (очаги), размером до 2 мм. Такие изменения обнаруживаются преимущественно в средних отделах легочных полей.

II стадия – в легких визуализируются множественные очаговые тени, размером от 5 до 10 мм – так называемая картина «снежной бури». Может определяться обызвествление узелков. Также отмечается выраженная деформация и усиление легочного рисунка с образованием ретикулярных теней (отметим, что на этом фоне сосудистый рисунок определяется плохо) (рисунок 1).

III стадия – мелкие очаги сливаются, образуя конгламераты – более крупные фиброзные узлы, размером 1-10 см. Контуры тени фиброзных узлов неровные, по периферии определяются фиброзные тяжи.

Прогрессирование патологии сопровождается формированием в нижних отделах легких эмфизематозных булл.

К симптоматической картине присоединяются признаки легочной гипертензии (см статью «Рентгенография: Нарушения легочного кровообращения»).

Силикоз

Рисунок 1. Силикоз (II стадия). В легких определяются множественные очаги обызвествления – картина «снежной бури»

Рентгенологическая картина при силикозе также может сопровождаться увеличением бронхопульмональных лимфатических узлов, что обуславливает расширение и потерю структурности корней легких. Может определяться обызвествление по типу «яичной скорлупы».

Бывают случаи, когда к силикозу присоединяется туберкулезный процесс, что значительно усложняет диагностику, поскольку на фоне пневмокониотических изменений тяжело обнаружить туберкулезные изменения (см статью «Рентгенография: Туберкулез легких»).

Силикотуберкулез можно подозревать в случае обнаружения новых очагов и инфильтратов, локализованных в верхних отделах легких, при обнаружении инфильтратов с распадом, каверн, а также признаков фиброзно-кавернозного туберкулеза с уменьшением объема верхних долей легких. Очень трудно обнаружить присоединение диссеминированных форм туберкулеза.

Значительно облегчить процесс диагностики силикотуберкулеза можно путем проведения рентгеновской компьютерной томографии (РКТ).

Асбестоз

Асбестоз развивается вследствие вдыхания пыли с большим содержанием оксида кремния и оксида магния. Патология часто встречается среди работников производства пластика, изолирующих материалов, текстиля, бумаги. Рентгенологическая картина в легких не имеет узелков с четкими контурами, а определяется картина диффузного пневмосклероза в виде деформации и усиления легочного рисунка.

Прогрессирование асбестоза сопровождается формированием более грубых фиброзных тяжей, при этом фиброз может развиться до степени «сотового легкого». Кроме этого при асбестозе может отмечаться утолщение реберной и диафрагмальной плевры в виде «бляшек», контуры которых могут быть ровными, полициклическими или спикулообразными. Отметим, что эти «бляшки» часто обызвествляются.

При асбестозе может образовываться плевральный выпот (см статью «Рентгенография: Гидроторакс») и определяться увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов. В случае утолщения медиастинальной плевры и фиброзных изменений прилежащих к сердцу участков легкого, на рентгенограмме определяется неровный контур сердечной тени – симптом «волосатого сердца».

Отметим, что лица, подвергающиеся воздействия асбеста, находятся в группе высокого риска развития рака легкого и злокачественной мезотелиомы плевры (см статью «Рентгенография: Рак легкого» и «Рентгенография: Опухоли плевры»).

Асбестоз, как и силикоз, имеет 3 стадии, однако нужно учитывать тот факт, что в легких не обнаруживаются четко очерченные узелки, поэтому при асбестозе I и II стадии отличают по степени выраженности пневмосклероза, а для III стадии в легких развивается массивный фиброз.

Антракоз

Развитие антракоза обусловлено вдыханием «чистой» угольной пыли. Отметим, что угольная пыль обладает меньшей степенью патогенности, чем кварцевая. Патологические изменения в легких развиваются после многолетней работы в условиях выраженной запыленности.

Рентгенологическая картина при антракозе напоминает силикоз, но есть некоторые отличия: антракоз медленно прогрессирует, изменения не сильно выраженные и часто развиваются только до второй стадии.

Иногда (реже, чем при силикозе) антракоз может сочетаться с туберкулезом.

В редких случаях пневмокониоз сочетается с ревматоидным артритом. При этом в легких могут образовываться ревматоидные узелкисиндром Каплана.

Для оценки выраженности фиброзных изменений в легких при пневмокониозах можно использовать альтернативный способ – классификацияInternational Labor Office, при котором патологию не делят на стадии, а применяют буквенные и цифровые обозначения, с помощью которых кодируют конкретные изменения (утолщения плевры, узелки, конгломераты и др), их размер и степень распространенности (по данным рентгенографии).

Силикоз

Рисунок 2. Силикоз I-II стадии. В обоих легких определяются многочисленные мелкие узелки, размером 2-3 мм. Изменения преобладают в средних отделах легочных полей

Силикоз

Рисунок 3. Силикоз. Увеличенный фрагмент рентгенограммы в прямой проекции – нижние отделы правого легочного поля. У больного в обоих легких определяются множественные, достаточно четко ограниченные милиарные узелки и диффузные ретикулярные изменения

Силикоз

Рисунок 4. Силикоз. Определяются диффузные двусторонние интерстициальные изменения – распространенный пневмосклероз

Силикоз

Рисунок 5. Силикоз. Определяется двусторонняя бронхопульмональная лимфаденопатия. Множество лимфатических узлов обызвествлены, в некоторых лимфоузлах отмечается обызвествление по типу «яичной скорлупы» (см стрелки)

Легкое шахтера

Рисунок 6. «Легкое шахтера» – прогрессирующий массивный фиброз. Определяются небольшие участки фиброза, в каждом легком визуализируется одно большое новообразование «гантелеобразной» формы.

Наружные границы «гантелеобразных» образований имеют более четкие контуры, чем внутренние.

Слева в верхнем отделе легкого в образовании сформировалась полость распада, вероятно из-за ишемического некроза, но можно предположить присоединение туберкулеза

Источник: https://medqueen.com/medicina/diagnostika/diagnostika-statya/2087-rentgenografiya-pnevmokonioz.html

Что такое силикатоз?

Силикатозы
Категория: Профессиональные заболевания

14 .2

      Силикатозы — пневмокониозы, развивающиеся в результате вдыхания пыли силикатов. Широко распространенные в природе многочисленные силикаты являются солями кремниевой кислоты с более или менее значительным содержанием кварца и кислорода в связанном состоянии, но не обязательно в виде двуокиси кремния. 

       Употребляемое в медицинской литературе понятие «связанная двуокись кремния» может быть принято лишь условно, как и схематическое обозначение химического строения силикатов в виде солеобразующих окислов с выделением SiО2 (например, 3MgО * 4SiО2 * H2 О – тальк или К2О*Аl2О3 * 6SiО2 — полевой шпат). К природным силикатам относится большое количество минералов (щелочно-алюминиевые, железисто-магнезиальные и т. д.). 

      Наиболее распространенными видами силикатов, обусловливающими развитие силикатозов, являются асбест, тальк, олевин и др., соответственно и названия заболеваний будут – асбестоз, талькоз, олевиноз.

      Асбест (от греческого слова «несгораемый») «горный лен», от сюда и название заболевания – асбестоз, является минералом с волокнистым строением, способным расщепляться на нити. По химическому составу асбестовые минералы представляют собой водные силикаты магния, железа и частично кальция и натрия с содержанием около 40% кремния. 

     Известны две основные группы асбестовых минералов: роговообманковый асбест (амфибол) и змеевидный асбест, или хризотил.

В природе встречаются 6 различных вариантов этих минералов: кристаллический, кроцидолит, или белый асбест, амозит, антофиллит, тремолит, актинолит.

Наибольшее распространение в промышленности получил хризотил — асбест, являющийся водным силикатом магния (H4Mg3Si2Оg) . 

     Асбест обладает высокой прочностью на разрыв, огнестоек, отличается исключительно малой теплоэлектропроводностью, кислото- и щелочеустойчивостью.

Он широко применяется во многих отраслях промышленности — строительной, авиационной, в машино- и судостроении, электротехнике и др.

, используется при изготовлении свыше 1000 изделий (шифер, фанера, трубы, асбестовые набивки, тормозные ленты, противопожарные изделия, термоизоляционные материалы и т. д.) . 

     Тальк — водный силикат магния, или кислый метасиликат магния (3MgO * 4Si02 * HoO). Содержит от 34 до 58% кремния. Имеет вид волокон или пластинок, а также аморфной массы зеленоватого или желтоватого цвета. Является плохим проводником тепла и электричества. 

      Применяется как наполнитель при изготовлении мыла, пудры, бумаги, картона, в производстве стеатитовых масс — рубероида, изоляторов и других технических изделий. С тальком имеют дело рабочие резиновой, текстильной, парфюмерной, бумажной и других отраслей промышленности. 

       Оливин — ортосиликат магния и железа (FeMg2Si04 ). 

       В некоторых оливинах магний и железо могут замещаться марганцем, цинком и другими элементами. двуокиси кремния в оливине может доходить до 40%.

Оливин широко распространен в природе как породообразующий минерал. Он хорошо растворяется в кислотах с выделением свободной кремниевой кислоты в виде геля.

Встречается в технических продуктах: шлаках от выплавки ферромарганца, отходах доменных, мартеновских печей. 

      Нефелин представляет собой алюмосиликат натрия (Na*Al*Si04 ) или калия (KA1*SiО4 ) и содержит около 44% кремниевой кислоты. Используется в алюминиевой, стекольной, керамической, кожевенной и других отраслях промышленности. 

      К изоляционным материалам, содержащим силикаты, относятся стеклянное волокно, шлаковата и др. Стеклянное волокно содержит около 70% связанного кремния. Шлаковату получают из естественных горных пород и шлаков (металлургических, топливных) , отходов строительного производства.

В состав шлаковаты в различных соотношениях входят соли кремниевой кислоты — соединения алюминия, железа, кальция, марганца. Помимо указанных силикатов, следует упомянуть каолины (глины), представляющие собой алюмосиликаты, цемент, состоящий из известняка, алюмосиликатов, примесей железа и магнезии.

Перечисленные материалы находят широкое применение в строительстве.

      Силикатозы развиваются у людей, занятых разработкой горных пород, добычей, сортировкой, обработкой силикатов, изготовлением из них технических изделий в стекольном, керамическом производстве, в текстильной, строительной, авиационной и других видах промышленности.

      Агрессивность различных силикатов зависит от содержания в них связанной двуокиси кремния, концентрации и дисперсности пыли, стажа работы в контакте с пылью, возраста рабочих, их предшествующего состояния здоровья, наличия сопутствующих заболеваний. При прочих равных условиях наибольшую опасность из пылей силикатов представляет асбестовая. 

      Силикатозы развиваются обычно после многих лет работы в неблагоприятных пылевых условиях. Случаи раннего развития заболевания (до 3—5 лет) встречаются очень редко и касаются главным образом асбестоза. Большинство других видов силикатозов развивается через 10 и более лет работы в контакте с пылью. 

Источник: https://medstatiya.ru/gigiena/gigiena-truda/professionalnye-zabolevaniya/178-chto-takoe-silikatoz

Силикатозы

Силикатозы

Силикатозы – группа профессиональных болезней дыхательной системы, развивающихся при систематическом вдыхании различных видов силикатной пыли.

Патоморфологические изменения в легких при силикатозах включают хронический обструктивный бронхит, эмфизему и пневмосклероз, которые и обусловливают основной симптомокомплекс: одышку, кашель, дыхательную недостаточность.

Силикатозы диагностируются с учетом профессионального анамнеза, рентгенологических изменений, данных спирометрии, анализа мокроты. Лечение основывается на использовании бронходилататоров, глюкокортикоидов, оксигенотерапии, физиотерапии, дыхательной гимнастики.

Силикатозы – пневмокониозы, обусловленные ингаляциями минеральной пыли, содержащей соединения двуокиси кремния с различными металлами. Термин «силикатозы» объединяет в себе такие профессиональные заболевания, как асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, цементоз, нефелиноз, слюдяной и цементный пневмокониоз и др.

На сегодняшний день силикатозы представляют самую многочисленную и распространенную группу профессиональных болезней легких, встречающихся у лиц, связанных с добычей, обработкой и использованием силикатов.

Актуальность силикатозов для пульмонологии заключается еще и в том, что на фоне пылевого поражения дыхательных путей могут незаметно прогрессировать такие опасные заболевания, как бронхиальная астма, туберкулез, рак легких, мезотелиома плевры и др.

Силикатозы

Силикаты представляют собой соли кремниевой кислоты, содержащие двуокись кремния (SiО2), связанную с другими химическими элементами (алюминием, магнием, железом, кальцием и др.). В природе силикаты широко представлены в виде полевого шпата, глины, слюды, кварца, нефелина, оливина и других минералов.

В свою очередь, силикатные материалы находят масштабное применение в промышленности, строительстве, технике, народном хозяйстве.

Поэтому закономерно, что силикатозы являются профессиональными заболеваниями работников, занятых в горнодобывающем, строительном, авиационном, судостроительном, машиностроительном и других производствах.

Основной причиной развития силикатозов служит систематическое вдыхание силикатной пыли (асбестовой, цементной, кварцевой, тальковой, слюдяной, нефелиновой и др. видов). Как правило, силикатозы проявляются спустя 15–20 лет от начала пылевого контакта.

В организме силикаты расщепляются с высвобождением кремниевой кислоты, действие которой и обусловливает развитие легочного фиброза. Однако поскольку силикаты содержат менее 10% SiO2, фиброзные изменения прогрессируют медленнее, чем при силикозе.

В большинстве случаев силикатозы развиваются только при очень длительном контакте с пылью, характеризуются относительно легким и доброкачественным течением, практически не прогрессируют после прекращения вредного воздействия.

Исключение в этом ряду составляет асбестоз, отличающийся агрессивным течением.

Риск развития той или иной формы силикатоза зависит не только от стажа и интенсивности вдыхания силикатной пыли, но также от индивидуальных факторов: уровня иммунитета, наличия фоновых заболеваний (бронхита), вредных привычек (курения).

В зависимости от состава силикатной пыли встречаются следующие виды силикатозов:

  • Асбестоз – обусловлен вдыханием асбестсодержащей пыли (силиката магния, кальция, железа, натрия). Обычно поражает работников асбестодобывающих и асбестоперерабатывающих производств.
  • Талькоз – развивается в результате вдыхания тальковой пыли, представляющей собой магнезиальный силикат. Встречается у работников, занятых в производстве керамических, резиновых, лакокрасочных, парфюмерных изделий.
  • Каолиноз – возникает при ингалировании глиняной пыли, содержащей каолинит. Может возникать у гончаров, фарфорщиков, рабочих кирпично-керамических производств.
  • Нефелиноз – вызывается воздействием нефелиновой пыли – алюмосиликата калия и натрия. Нефелиновым пневмокониозом заболевают рабочие стекольного, керамического, кожевенного, алюминиевого производств.
  • Оливиноз – связан с вдыханием оливиновой пыли, основу которой составляет ортосиликат магния и железа. Встречается, главным образом, у работников керамической промышленности и литейных цехов.
  • Цементоз – возникает при воздействии на дыхательные пути и легкие цементной пыли. Поражает лиц, связанных с процессом производства цемента, строителей.
  • Слюдяной пневмокониоз – обусловлен ингаляциями слюдяной пыли при контакте с мусковитом, флогонитом, биотитом; встречается редко.

Среди других силикатозов наиболее тяжелым течением и быстрым прогрессированием отличается асбестоз. Ранними признаками асбестового пневмокониоза служат катаральные явления (першение, кашель), сопровождающиеся болью в груди и одышкой. В дальнейшем формируется обструктивный бронхит или бронхиолит, легочное сердце.

Типично появление асбестовых бородавок на коже конечностей. При прогрессировании асбестоза нарастает анорексия, похудание. Может развиваться серозный или геморрагический плеврит. На фоне данного вида силикатоза часто возникает пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь.

Асбестоз является благоприятным фоном для возникновения туберкулеза (асбестотуберкулез), рака легких и мезотелиомы плевры.

Для талькоза типично позднее и медленное развитие клинико-рентгенологических изменений. Среди симптомов преобладают одышка при физическом напряжении, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель, похудание.

Фиброзные изменения могут носить очаговый или диффузный характер. Более тяжелое течение имеет силикатоз, вызванный вдыханием косметической пудры: в это случае быстро нарастает сердечно-легочная недостаточность.

В случае присоединения туберкулеза легких возникает талькотуберкулез с хроническим течением.

Клинику каолиноза составляют явления субатрофического ринита и фарингита, обструктивного бронхита. Рентгеноморфологическая картина соответствует эмфиземе и интерстициально-очажковому пневмофиброзу. В некоторых случаях может осложняться туберкулезом.

Патоморфологическую основу нефелиноза составляет хронический обструктивный бронхит, легочная эмфизема и пневмофиброз. Больных беспокоит одышка при нагрузке, боли в груди, кашель с вязкой мокротой, сердцебиение, утомляемость и слабость. Течение данной формы силикатоза относительно доброкачественное.

Оливиноз, или силикатоз, обусловленный воздействием оливиновой пыли, проявляется одышкой, кашлем, болью в груди. Сопровождается симптомокомплексом ринофарингита, хронического бронхита, нарушением функции внешнего дыхания.

На рентгенографии легких обнаруживается диффузный сетчатый фиброз, базальная эмфизема. Клинические признаки силикатоза часто появляются раньше рентгенологических изменений.

Течение компенсированное, при прекращении контакта с оливиновой пылью рентгеноморфологические изменения могут регрессировать.

При вдыхании цементной пыли в первую очередь страдают верхние дыхательные пути. Появляется першение в горле, сухость носоглотки, на слизистых образуются легко кровоточащие корочки, причиняющие боль.

Легочные проявления цементоза включают кашель, приступы удушья, боли в груди, обусловленные интерстициальным фиброзом. Кожа становится сухой, на ней появляются трудно заживающие трещины.

Поражение органа зрения характеризуется гиперемией конъюнктивы, слезотечением, со временем может развиться нарушение зрения.

Слюдяной пневмокониоз протекает относительно доброкачественно.

У больных данной формой силикатоза выявляется катаральный бронхит с десквамацией эпителия, бронхоэктазы, умеренная эмфизема легких, интерстициальный пневмофиброз.

Отложения слюдяной пыли обнаруживаются в легочной ткани, лимфоузлах. Функция дыхания снижена незначительно. Слюдяной пневмокониоз обычно не склонен к прогрессированию и осложнениям.

Критериями диагностики силикатозов служат подтвержденная профессиональная вредность, типичные рентгенологические изменения и клиническая картина, нарушения ФВД. Больные направляются на консультацию к пульмонологу и профпатологу, при необходимости – к фтизиатру.

При выставлении диагноза и определении вида силикатоза учитывается стаж работы в условиях повышенного пылеобразования и условия труда. При аускультации выслушивается жесткое или ослабленное дыхание, сухие хрипы, иногда, на отдельных участках – влажные хрипы.

При рентгенологическом обследовании в большинстве случаев выявляется сетчато-тяжистый фиброз, утолщение междолевой плевры. Определенную информацию о степени выраженности дыхательной недостаточности может дать спирометрия, анализ газового состава крови.

При отдельных формах силикатоза в мокроте могут выявляться «асбестовые тельца», «слюдяные тельца», «талькозные тельца», что позволяет подтвердить этиологический диагноз.

Лечение силикатозов осуществляется консервативными методами. Рекомендуется усиленное белками и витаминами питание. С целью торможения фиброзных процессов применяется поливиниллиридин-М-оксид, гормональные препараты. Для уменьшения бронхиальной обструкции назначают бронхолитики, ингаляции с протеолитическими ферментами, дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки.

Широко используются физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с гиалуронидазой, кальцием и новокаином и др.), оксигенотерапия. При возникновении осложнений (бронхита, бронхиальной астмы, БЭБ, эмфиземы, пневмонии, туберкулеза) показано их соответствующее лечение.

Вне обострения силикатоза рекомендовано лечение в профилакториях и санаториях в местной полосе и на Южном побережье Крыма.

Регресс легочных изменений возможет лишь при отдельных формах силикатоза. В большинстве случаев заболевание протекает по прогрессирующему типу. При тяжелых формах пневмокониозов трудоспособность полностью утрачивается, а при отдельных видах может наступить смерть от сердечно-легочной недостаточности и онкологических заболеваний.

С целью предупреждения силикатозов необходимо обеспечение герметизации производственных процессов, максимальной механизации операций, адекватной вентиляции помещений.

Индивидуальные меры защиты предусматривают ношение спецодежды, перчаток, респираторов, защитных очков.

Работники, контактирующие с силикатной пылью, должны проходить регулярные медицинские обследования и отстраняться от работы при выявлении первых признаков силикатоза.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/silicatosis

Силикатоз: почему возникает и как проявляется, экспертиза трудоспособности

Силикатозы

Силикатозы – профессиональные заболевания, возникающие при продолжительном воздействии на организм пыли, содержащей силикаты.

Силикаты представляют собой соединения кремниевой кислоты с оксидами металлов.

  • Они могут иметь природное происхождение (асбест, каолин, тальк, слюда).
  • Или могут быть получены искусственным путем (цемент, стекловата).

Эти соединения широко используются в различных отраслях промышленности.

При длительном попадании пыли силикатов в дыхательные пути развиваются бронхиты пылевой этиологии и пневмокониозы, течение и клинические проявления которых имеют определенные особенности в зависимости от вида пыли, проникающей в организм.

  • Среди силикатозов наиболее часто встречаются асбестоз и талькоз.
  • Также довольно распространенными являются пневмокониоз от цементной пыли и от стеклянной ваты.

Ниже рассмотрим подробнее каждый вид силикатоза.

Талькоз

Тальк представляет собой магнитсодержащий силикат. Его используют для производства текстиля, бумаги, резины, керамики, парфюмерии и т. д.

Заболевание развивается через 15 лет (а иногда и более) после начала контакта с тальксодержащей пылью и имеет медленно прогрессирующее течение. Как и при асбестозе, в течении талькоза выделяют 3 стадии болезни.

  1. На первой стадии заболевания жалобы у больных могут отсутствовать или быть слабо выражены (небольшая одышка при значительной физической нагрузке, редкий кашель, дискомфорт или покалывание в грудной клетке между лопатками). При аускультации над поверхностью легочной ткани выслушивается жесткое дыхание с небольшим количеством рассеянных сухих хрипов. При анализе рентгенограмм выявляется деформированный усиленный легочной рисунок, утолщение стенок бронхов и мелкие очаговые тени с четким контуром.
  2. На второй стадии жалобы усиливаются, появляются признаки дыхательной недостаточности. Рентгенологическая картина характеризуется наличием фиброзных изменений легочной ткани и большого количества мелких узелковых теней.
  3. Последняя стадия встречается крайне редко, возможна при вдыхании смешанной пыли талька с соединениями кремния.

Талькоз часто сочетается с эмфиземой, хроническим бронхитом, иногда – с туберкулезным процессом.

Пневмокониоз от цементной пыли

Цемент получают при обжоге смеси известняка, глины и природных мергелей. С учетом особенностей строения он относится к силикатам и содержит свободный диоксид кремния. От его концентрации зависит выраженность проявлений пневмокониоза.

  • Вдыхание цементной пыли с низкой концентрацией диоксида кремния вызывает развитие доброкачественно протекающих форм заболевания с отсутствием или минимальным количеством жалоб и сохранением нормальной функции легких. При этом патологические изменения видны только на рентгенограмме в виде деформации легочного рисунка.
  • Если цементная пыль содержит большое количество соединений кремния, то ее воздействие на организм приводит к развитию профессионального заболевания, напоминающего по своему течению и клинико-рентгенологической картине силикоз.

Пневмокониоз от стеклянной ваты

Силикатоз, связанный с вдыханием волокон стекловаты, дебютирует с симптомов хронического бронхита.

Стеклянная вата – искусственно приготовленный материал, состоящий из гибких металлических волокон, в состав которых входит диоксид кремния, соединения магния, алюминия и других химических элементов.

Действие пыли стеклянного волокна напоминает таковое при асбестозе, когда при вдыхании происходит травматизация оболочки, выстилающей респираторный тракт.

Пневмокониоз имеет медленное развитие и может дебютировать с симптомов хронического бронхита. Характерной особенностью данной патологии является раннее развитие эмфиземы и дыхательной недостаточности. На рентгенограмме это проявляется:

  • изменением сосудистого рисунка;
  • расширением корней легких;
  • образованием мелкопятнистых теней.

Принципы лечения

Специфического лечения силикатозов не существует. Терапевтические мероприятия направлены на:

  • предупреждение прогрессирования болезни (прекращение контакта с пылью);
  • очищение дыхательных путей (назначение средств, разжижающих мокроту и улучшающих ее выведение);
  • повышение общей сопротивляемости;
  • предупреждение осложнений.

Для этого назначается медикаментозное, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение, как и при других профессиональных заболеваниях пылевой этиологии.

При развитии осложнений тактика ведения больного определяется тем заболеванием, которое у него возникло.

Экспертиза трудоспособности

Трудоспособность человека с силикатозом в большей мере определяется наличием осложнений и их характером.

  • При неосложненном течении силикатоза 1 стадии больные могут сохранять трудоспособность и продолжать работу во вредных условиях, если содержание пыли в воздухе на рабочем месте не превышает максимально возможную концентрацию, согласно гигиеническим требованиям.
  • При сочетании силикатоза 1 стадии с хроническим бронхитом, дыхательной недостаточностью работа в контакте с силикатной пылью и другими раздражающими веществами противопоказана.
  • Больные силикатозом 2 стадии также не могут продолжать выполнять свои обязанности на прежнем месте и нуждаются в рациональном трудоустройстве.
  • Если же у человека развивается 3 стадия болезни или возникают серьезные осложнения (рак легких, бронхоэктатическая болезнь), то он может быть признан нетрудоспособным по заключению МСЭК.

Силикатозы, как и другие профессиональные заболевания, должны выявляться на ранних стадиях, когда еще возможно устранить действие вредного фактора и остановить прогрессирование болезни.

С этой целью на всех предприятиях, работники которых имеют контакт с силикатной пылью, проводятся ежегодные профилактические медицинские осмотры.

Кроме того, чтобы устроиться на предприятие с вредными условиями труда, необходимо пройти предварительный медицинский осмотр, который выявляет  противопоказания к выполнению некоторых видов работ.

Об асбестозе в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

Оценка статьи: (проало 1, рейтинг: 5,00 5)
Загрузка… Поделись в соцсетях

Источник: https://otolaryngologist.ru/3537

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий