Пневмоцистоз

Пневмоцистоз – инфекционное заболевание легких

Пневмоцистоз

Пневмоцистоз (ПЦП) представляет собой опасную для жизни инфекцию, которая приводит к развитию пневмонии преимущественно у детей и лиц с ослабленным иммунитетом. Возбудитель болезни – пневмоциста Карнии.

Пневмоцисты в организме человека

[contents h2 h3 h4]

Пневмоцистоз является не чем иным, как оппортунистической инвазией. При нормальных функциях иммунной системы, возбудитель инфекционного процесса, как правило, не вызывает патологических изменений.

Численность микроорганизмов корректируется с помощью таких защитных функций, как альвеолярные макрофаги.

Если иммунитет снижен, то они не в состоянии бороться с вредоносными микроорганизмами, что приводит к заполнению альвеолярной полости.

После заражения пневмоцистозом инкубационный период продолжается от 6 до 45 суток. Заболевание можно отнести к СПИД-индикаторному типу. Регистрируется оно зачастую совместно с онкологическими и гематологическими патологиями.

Пути заражения

Распространен пневмоцистоз по всему миру. Заражение преимущественно приходится на детей грудного возраста и недоношенных младенцев. Подростки представляют собой паразитоносителей. Выраженная симптоматика у них наблюдается в редких случаях. Среди источников ПЦП можно выделить кошек, собак, коз, овец и грызунов.

Чаще всего болезнетворные бактерии передаются от зараженного воздушно-капельным путем

Пневмоцисты выявляются примерно у 10% жителей, которые и не подозревают, что являются носителями возбудителей инфекции. Передается паразит, как правило, воздушно-капельным путем во время кашля и чихания. Статистические данные указывают, что около 65% населения имеют в организме антитела к возбудителю пневмоцистоза.

Это означает, что эти люди сталкивались с инфекцией, но в силу защитных функций их организм справился с инфекцией. Активация патологического процесса в организме происходит, как правило, при эндогенной инвазии (иммунодефиците).

Вспышки заболевания зафиксированы в отделениях клиники для недоношенных детей, стационарах для людей, которые больны СПИДом и ВИЧ и среди лиц, которые проходили терапию цитостатиками и кортикостероидами.

Этиология

Возбудителем пневмоцистоза является пневмоциста Pneumocystis carnii. Специалисты еще не определили, к какому именно типу патогенных микроорганизмов она относится: к простейшим или к грибам.

Обитают паразиты исключительно в области легких животного или человека. Они проходят 4 основные стадии развития: трофозоиты, пред-цисты, цисты и спорозоиты. Средние размеры паразита составляют от 3 до 8 мкм.

При кашле часть спорозоитов выделяется из легких вместе с мокротой.

Что происходит при пневмоцистозной пневмонии?

Широкое распространение болезни среди маленьких детей

Патогенез инфекционного заболевания определяется подтипом возбудителя и состоянием иммунитета человека. Прикрепляются паразиты к альвеолам легким с помощью поверхностных гликопротеинов. Это чревато развитием пролиферации возбудителя, что сопровождается высвобождением токсических метаболитов. Пока иммунная система в порядке симптоматика болезни не проявляется.

Количество паразитов увеличивается в организме человека или животного достаточно быстро. Они целиком наполняют альвеолярное пространство, что ведет к появлению большого количества пенистого экссудата.

Мембранные стенки альвеольных лейкоцитов повреждаются, и увеличивается их проницаемость. Это чревато разрушением альвеол первого порядка. Дыхательная поверхность внутреннего органа сокращается, а альвеолярные стенки утолщаются примерно в 5-20 раз.

При этом развивается так называемый альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к нарушению работы легких.

Несвоевременное лечение ПЦП приводит к тому, что возникает легочная недостаточность, которая часто заканчивается летальным исходом.

Симптоматика заболевания

Проявляется пневмоцистоз легких у детей и взрослых по-разному. Только специалист после проведения необходимых диагностических исследований может поставить точный диагноз. Самолечение при наличии ПЦП недопустимо. Терапия должна назначаться квалифицированным врачом.

На ранних стадиях отмечается вялость и жесткое дыхание. Следует учитывать тот факт, что при заражении у человека происходит увеличение промежутков между ребрами.

Пневмоцистоз легких у детей

В детском возрасте ПЦП развивается преимущественно, когда ребенку исполняется 4-6 месяцев. Заболевание поражает преимущественно детей, больных рахитом, заболеваниями центральной нервной системы и различной формы гипотрофии.

Болезнь может проявляться с 4-6 месяцев, поэтому необходим регулярный осмотр ребенка специалистом

У детей ПЦП развивается постепенно. Среди основных симптомов можно выделить:

  1. снижение аппетита, что сопровождается остановкой прибавления в весе;
  2. цианоз в области носогубного треугольника и бледность кожного покрова;
  3. постоянное нехарактерное покашливание.

У детей на первой стадии развития инфекционного поражения легких отмечается повышение температуры тела. При прослушивании легких отчетливо слышны хрипы среднепузырчатого типа.

С развитием заболевания отмечается появление одышки и кашля, который носит коклюшеобразный характер.

 Часто выделяется пенистая мокрота, при исследовании которой в лабораторных условиях можно обнаружить пневмоцисты (не во всех случаях). Возможно развитие цианоза.

Серьезная форма пневмоцистоза у детей при проведении рентгенологического исследования отличается наличием очаговых теней, которые имеют различную плотность. По величине они также могут отличаться. Это дает картину так называемо облоковидного легкого. В крови у детей, легкие которых инфицированы, отмечается лейкоцитоз, увеличение показателей СОЭ и эозинофилия.

ПЦП у детей может протекать в виде острой формы ларингита, бронхиолита или обструктивного бронхита. При несвоевременно принятых мерах  возникает отек легких, что чревато летальным исходом.

Пневмоцистоз у взрослых

Заболевание развивается преимущественно у лиц, которые болеют раком, гемобластозом или СПИДом. Симптомы у взрослых отличаются от проявлений заболевания у детей. Чаще всего причиной развития ПЦР является прием кортикостероидов и СПИД. При прохождении лечебной терапии симптомы болезни прогрессируют преимущественно тогда, когда дозировка препаратов уменьшается.

Поражение легких пневмоцистозом

Продромальный период пневмоцистоза составляет от 1 до 2 недель. У людей, больных СПИДом, он может достигать и 10 недель.

Основные симптомы болезни у взрослых отличаются от тех признаков, которые возникают у детей, и заключается в следующем:

  • постепенное появление субфебрилитета;
  • возникновение одышки и сухого кашля;
  • наличие тахипноэ, цианоза и тахикардии.

У детей и взрослых не исключено развитие осложнений пневмоцистоза легких. Возможно появление абсцессов и спонтанного пневмоторакса, а также экссудативного плеврита.

Постановка диагноза

С учетом того, что при инфекционном поражении присутствуют малоспецифические клинические признаки. Выраженная симптоматика появляется только на серьезных стадиях болезни, огромное значение имеет ранняя диагностика пневмоцистоза. Только в таком случае удается начать своевременные лечебные меры и исключить вероятность развития осложнений.

Окончательно поставить диагноз и прогнозировать лечение можно только в лабораторных условиях

Обнаружить пневмоцисты в мокроте зараженного человека удается достаточно редко. Несмотря на развитие медицины, не существует способов культивирования патогенных микроорганизмов данного типа. Использование серологических методик в этом случае также не внушает у врачей доверия.

Именно поэтому специалисты выделяют из основных способов диагностики гистологическое исследование. Для этого изучается бронхоальвеолярная жидкость, которая изымается с помощью такой процедуры, как фибробронхоскопия.

Биопсическое исследование легочной ткани открытого типа в последнее время проводят крайне редко, так как данная процедура является травматичной.

Выявить пневмоцистоз можно только в лабораторных условиях. На первом этапе исследований проводится дифференциальная диагностика. С ее помощью удается исключить иные интерстициальные формы пневмонии.

Прогноз пневмоцистоза

Смертность наблюдается преимущественно среди недоношенных детей, что составляет около 50%. Рецидивов при этом практически не возникает. У взрослых, которые не болеют СПИДом, прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Он определяется исключительно формой течения инфекционного процесса.

Лечебные меры

Лечение пневмоцистоза легких требует квалифицированного подхода. Важно своевременно принять меры для остановки инфекционного процесса. Это существенно облегчает самочувствие больного, так как угнетает симптомы инфекционного поражения легких.

Методы лечения при пневмоцистозе подбираются сугубо индивидуально. Специалист сопоставляет состояние организма пациента, наличие патологических процессов и симптомы инфекции.

В отдельных случаях для скорейшего выздоровления прибегают к госпитализации

Среди основных медикаментозных средств, которые предназначены для лечения инфекционного заболевания, можно выделить «Пентамидин изотионат» и «Триметоприм-сульфаметоксазол».

Активные вещества, входящие в их состав, такие как бактрим и бисептол, представляют собой так называемые ингибиторы фолиевой кислоты.

Препарат «Пентамидин» способствует повреждению репродуктивных функций пневмоцист, что останавливает процессы их размножения.

Триметоприм-сульфаметоксазол назначается для перорального использования или вводится внутривенно. Лечение продолжается преимущественно на протяжении нескольких недель. Курс общей терапии составляет 1 месяц. Лекарственное средство переносится достаточно хорошо, и специалисты рекомендуют его использовать только тем больным, которые не болеют СПИДом.

Пентамидин используется для проведения внутримышечных и внутривенных инъекций. При капельном введении рекомендуется, чтобы лекарственное средство поступало в кровоток достаточно медленно.

Курс терапии составляет от 2 до 3 недель.

В данном случае существует большая вероятность развития побочных реакций в виде нарушения функционирования печени и возникновения инфильтратов в области введения препарата.

Важно! Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Это может привести к летальному исходу!

Ранее методы лечения пневмоцистоза были недостаточно эффективны. Многие врачи сочетали пентамидин и бактрим. Это не только подавляло действие препаратов, но и являлось причиной увеличения токсического влияния на организм.

Современные методы лечения существенно отличаются и предполагают замену одного лекарственного средства другим. Важно своевременно выявить недостаточную эффективность препарата и верно рассчитать дозировку.

Среднее время для определения положительной динамики составляет 5-7 суток.

Сегодня более востребованным препаратом является бактрим. Современные методы лечения не предусматривают использование сульфазина и хлоридина. Обусловлено это профилактикой развития токсического поражения организма.

Для больных пневмоцистозом легких, у которых имеется диагноз – СПИД, разработаны специальные методы борьбы. Наиболее востребованным препаратом в данной ситуации является ДФМО (альфа-дифторметилорнитин). Лекарственное средство практически не токсично и достаточно хорошо переносится.

Активные компоненты препарата оказывают блокирующее действие на репликацию цитомегаловирусов и ретровирусов. Они оказывают на организм общее укрепляющее воздействие. Курс терапии составляет от 8 недель и выше, что зависит от индивидуальных особенностей больного.

Симптомы имеют важное значение в определении дозировки лекарственного средства.

Если методы лечения подобраны правильно, то состояние больного начинает улучшаться. Симптомы заболевания постепенно утихают, преимущественно на 4 сутки после начала лечения:

  1. температура тела приходит в норму;
  2. улучшаются показатели ФВД;
  3. нормализуется рентгенологическая картина.

Современные методы считаются наиболее эффективными, так как полностью выводят пневмоцисты из организма больного уже через 3-4 недели после начала терапии. В некоторых случаях требуется дополнительный курс лечения.

Существенные трудности возникают при лечении рецидивов. Симптомы при этом прогрессируют достаточно быстро, что приводит к резкому снижению самочувствия больного. Примерно у 50-80% больных начинают развиваться побочные реакции на лекарственные препараты. Современные методы в борьбе с повторным возникновением пневмоцистоза бессильны. Летальность при этом увеличивается более чем на 60%.

Меры профилактики

Сегодня специалисты настаивают на проведении мероприятий для выявления источников инфекции. В первую очередь под программу профилактики попадают те семьи, в которых имеются зараженные медицинские работники клинических отделений, контактирующие с людьми, страдающими пневмоцистозом, также находятся в группе риска.

Здоровая семья – наше будущее

Если у людей, которые попадают под программу профилактики, определяются симптомы инфекционного заболевания, то проводится тщательная диагностика. Далее осуществляется выбор тактики лечения, который зависит от степени иммунодефицита. Симптомы болезни также имеют большую значимость. Для членов семьи зараженных предусмотрен ряд предупредительных мероприятий.

Если симптомы заболевания достаточно выражены, то больные помещаются в полубоксы или боксы инфекционного отделения. В условиях клиники врачи проводят специфическое лечение.

При появлении первичной симптоматики пневмоцистоза рекомендуется обратиться за помощью к таким специалистам, как пульмонолог и инфекционист. Идеальным вариантом является вызов скорой помощи и быстрая госпитализация больного. Это исключает вероятность распространения инфекционного заболевания среди населения.

[]https://www..com/watch?v=72aBGr__MyA[/]

Источник: https://upraznenia.ru/pnevmocistoz-infekcionnoe-zabolevanie-legkix.html

Пневмоцистоз – это… Что такое Пневмоцистоз?

Пневмоцистоз

болезнь, вызываемая пневмоцистами и характеризующаяся развитием пневмонии; встречается преимущественно у новорожденных, а также лиц любого возраста с иммунной недостаточностью.

Возбудитель — условно-патогенный организм Pneumocystis carinii. Большинство исследователей относят его к простейшим, другие — к грибкам. Имеет округлую форму, иногда с заостренными выступами, трехслойную оболочку и содержит несколько дочерних цист. Последние, покидая цисту, прикрепляются псевдоподиями к клеткам альвеолярного эпителия и превращаются в зрелую цисту. Детально цикл развития возбудителя не изучен. Возбудитель распространен повсеместно среди животных, особенно грызунов. Носительство человеком также повсеместно: большинство здоровых индивидуумов имеют антитела к возбудителю с 4 лет. Передача возбудителя от человека к человеку происходит воздушно-капельным путем. Допускается возможность заражения от животных (собак, кошек, крыс). В 40-x гг. в Европе и позже в развивающихся странах описаны вспышки пневмонии (по гистологической характеристике — так называемой интерстициальной плазмоклеточной) у ослабленных детей грудного и раннего возраста. Описаны также вспышки П. в родильных домах среди новорожденных. Наиболее чувствительны к возбудителю недоношенные дети, отличающиеся незрелостью иммунной системы. В современных условиях П. чаще всего наблюдается у лиц с дефектами клеточного иммунитета, как первичными, так и вторичными (у больных лейкозом, лечившихся цитостатиками, онкологических больных, пациентов, перенесших трансплантацию органов, у которых наблюдается активация латентной инфекции). П. является одной из наиболее частых оппортунистических инфекций у лиц, инфицированных ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), нередко сочетается с цитомегаловирусной инфекцией (Цитомегаловирусная инфекция) и грибковыми заболеваниями. Широкое распространение носительства пневмоцист и развитие болезни у лиц с нарушенным клеточным иммунитетом указывает на роль последнего в защите макроорганизма. Защитная роль антител и гранулоцитов сомнительна, поскольку П. не развивается у лиц с изолированными дефектами гуморального иммунитета и функции гранулоцитов. Макроскопически легкие плотные, поверхность их на разрезе гладкая с темно-красными или темно-фиолетовыми уплотнениями. При микроскопии легочной ткани выявляются утолщенные межальвеолярные перегородки, в альвеолах виден пенистый экссудат с десквамированными альвеолоцитами. В экссудате обнаруживаются множественные пневмоцисты, прикрепленные к стенке альвеол, нередко выявляются гиалиновые мембраны. Отмечается умеренная инфильтрация интерстиция гистиоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Наличие в инфильтрате плазматических клеток послужило основанием для обозначения таких морфологических изменений термином «плазмоклеточная пневмония», хотя у лиц с гипогаммаглобулинемией (истощение, иммунологическая недостаточность) плазматические клетки могут отсутствовать. Сроки инкубационного периода не известны. Различают эпидемическую и спорадическую формы П. При эпидемической форме заражение происходит в периоде новорожденности, первые симптомы появляются в возрасте 4—8 недель, ребенок не прибавляет в весе, наблюдается беспокойство, бледность кожи и слизистых оболочек, некоторое учащение дыхания при отсутствии кашля и лихорадки. Через 2—3 недели одышка нарастает (частота дыханий увеличивается до 80—100 в 1 мин), появляются тахикардия, цианоз, периодически возникают кратковременные приступы апноэ, хотя перкуторные и аускультативные изменения в легких не определяются. Нарастает гипоксемия, гипокапния сменяется гиперкапнией. Изменения крови не характерны. Подобное постепенное начало наблюдается и у некоторых лиц с иммунодефицитом, в частности инфицированных ВИЧ. У лиц с иммунодефицитом П. может протекать остро (спорадическая форма), острота и тяжесть зависят от степени сохранности иммунных функций. Одышка, нарастающая слабость у этих больных могут сочетаться с умеренной и даже высокой температурой тела, появлением в легких влажных хрипов. Быстрое, иногда в течение 2—3 дней развитие дыхательной недостаточности при скудных физикальных данных характерно для больных лейкозом с лекарственной иммуносупрессией; заболевание чаще развивается в начале периода ремиссии.

В легких при рентгенологическом исследовании выявляются нарастающая от корня к периферии неплотная инфильтрация, мягкие сливающиеся, «ватные») инфильтраты с нечеткими контурами с двух сторон (рис.), реже локализованные инфильтраты. У детей раннего возраста могут встречаться множественные мелкие очаги на фоне эмфиземы.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и обнаружения пневмоцист в легочной ткани, полученной при биопсии или пункции. Обнаружить пневмоцисты в мокроте удается редко.

При отсутствии клинических проявлений обнаружение пневмоцист в мокроте диагностического значения не имеет. П.

следует дифференцировать с другими интерстициальными процессами в легких, у грудных детей — с хламидийной, цитомегаловирусной и уреаплазменной пневмонией, у детей, инфицированных ВИЧ, — с лимфоидным интерстициальным пневмонитом.

Лечение проводят в стационаре. Назначают триметоприм в дозе 10—20 мг/Кг в сутки в сочетании с сульфаметоксинолом (бисептол), при его неэффективности — с пентамидином изетионатом в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 12—14 дней.

Пентамидин изетионат токсичен; апробируется аэрозольный путь его введения. Обычно показаны ингаляции кислорода. Больным, у которых П.

развился на фоне применения иммунодепрессантов, дозу этих препаратов снижают или на какое-то время исключают полностью.

Своевременное лечение позволяет ликвидировать процесс в легких либо замедлить его течение у многих больных с вторичной иммунологической недостаточностью. У больных с первичной иммунологической недостаточностью прогноз серьезный и зависит от степени ее выраженности. Без лечения больные погибают от гипоксии или приступа апноэ. Больного изолируют от других больных с иммунодепрессией или иммунодефицитом по крайней мере на 48 ч после начала эффективной химиотерапии. Восприимчивых к П. лиц (больные с иммунодефицитом, лица, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, недоношенные дети) помещают в специальные стерильные палаты с ламинарным потоком воздуха. Медикаментозная профилактика П. триметопримом и сульфаметоксазолом показана инфицированным ВИЧ и лицам со стойкой иммунодепрессией (рекомендуемая доза 6—8 мг/кг триметоприма). Библ. Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К Таточенко, с. 241, М., 1987: Нагаи К.,. Камага У. и Татеока Н. Пневмоцистоз легких, Арх. патол., т. 44, в. 8, с. 55, 1982, библиогр. Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 273, Л., 1984.

Рентгенограмма грудной клетки ребенка 1 года с врожденным комбинированным иммунодефицитом и пневмоцистозом: диффузные изменения в обоих легких (на фоне усиленного интерстициального рисунка легких видны множественные нечетко очерченные, местами сливающиеся тени).

интерстициальная пневмония, вызываемая простейшими Pneumocystis carini; наблюдается чаще у ослабленных детей первых месяцев жизни, характеризуется тяжелым течением.

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/23848/%D0%9F%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B7

Пневмоцистоз

Пневмоцистоз

Пневмоцистоз – широко распространенная оппортунистическая инфекция, вызываемая внеклеточным паразитическим дрожжеподобным грибом Pneumocystis jirovecii (старое название – Pneumocystis carinii, Pneumocystis carinii forma especialis Spanish hominis). P.

jirovecii (carinii), обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, поражая при этом пневмоциты первого и второго порядков. Цикл развития представлен двумя фазами: половой и бесполой. Различают три основные морфологические формы P.

jirovecii (carinii): трофозоит, циста, спорозоит.

Основной путь передачи P.jirovecii воздушно-капельный. Описаны единичные случаи трансплацентарной передачи пневмоцист. Факторы передачи: мокрота, слизь верхних дыхательных путей.

Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. P.jirovecii (carinii) может неопределенное время находиться на эпителии зева, дыхательных путей больных и здоровых носителей.

Более 10% здорового населения являются носителями пневмоцист.

Инкубационный период заболевания составляет от 8–10 дней до 2–5 недель, в ряде случаев определить его невозможно, т.к. при иммунодефицитных состояниях оно развивается при реактивации латентной инфекции (человек может быть заражен еще в раннем детстве). Инфекция, вызванная Р.

jirovecii, при дефиците гуморального и клеточного иммунитета характеризуется манифестным течением. Рецидивы пневмоцистной пневмонии отмечаются у 10% детей и взрослых с иммунодефицитами, при СПИДе – у 25–30% при отсутствии вторичной профилактики.

Пневмоцистоз – ведущая опппортунистическая инфекция. Пневмоцистная пневмония является частым осложнением у больных гемобластозами (49,0%), реже у больных солидными опухолями (4,0%).

Применение иммуносупрессивной терапии у реципиентов при трансплантации органов также может привести к развитию пневмоцитоза.

У здоровых людей пневмоцистоз – достаточно редкое заболевание. У детей раннего возраста болезнь протекает как классическая интерстициальная пневмония с четким соответствием стадиям патологического процесса.

Пневмоцистоз у детей может протекать также под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита.

На фоне грубого нарушения клеточного иммунитета пневмоцистоз может проявляться не только поражением легких, но и надпочечников, щитовидной железы, печени, селезенки, ЖКТ, сердца, кожи, а также могут развиться отиты, мастоидиты и гаймориты пневмоцистной этиологии.

Патогномоничных симптомов при пневмоцистной пневмонии нет, но триада клинических симптомов – сухой кашель, субфебрильная температура и постепенно нарастающая одышка при физической нагрузке – характерна особенно при развитии болезни у ослабленных детей.

У детей до года заболевание может протекать не только как интерстициальная пневмония, но и в виде ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита, у детей старше года – как астматический бронхит. При развитии отека легких возможен летальный исход заболевания в результате острой дыхательной недостаточности, связанной с резким нарушением вентиляции легких и газообмена.

При длительном рецидивирующем течении (при неадекватной терапии) у больных с выраженным иммунодефицитным состоянием возможно развитие полостей в легких. Любые диагностические и лечебные манипуляции в разгар болезни (получение индуцированной мокроты, бронхоскопия, установка подключичного катетера и пр.

) и даже изменение положения тела больного могут привести к спонтанному пневмотораксу. Никогда не бывает плеврита (за исключением сочетания пневмоцистоза с туберкулезным процессом).

В большинстве случаев при пневмоцистозе рентгенологическая картина не имеет характерных особенностей и характеризуется как двустороннее симметричное поражение интерстиция легких (описана как «завуалированные», «ватные» легкие»). Достаточно часто у больных ВИЧ-инфекцией при физикальном и рентгенологическом обследовании не выявляют никаких изменений, несмотря на прогрессирующую легочную недостаточность.

Показания к обследованию. Наличие выраженной легочной патологии у лиц следующих категорий:

  • пациенты с иммунодефицитом различной природы;
  • дети: недоношенные, ослабленные новорожденные, раннего возраста с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией и рахитом;
  • дети из домов ребенка;
  • пожилые люди из домов престарелых;
  • больные лейкозом, онкологические больные, реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты;
  • больные туберкулезом;
  • больные ЦМВИ;
  • больные ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях болезни, имеющие признаки дыхательной недостаточности;
  • больные, длительно получающие стероидную терапию;
  • пациенты с лучевой болезнью.

Дифференциальная диагностика. В случае интерстециальных изменений в легких: туберкулез, микоплазменная инфекция, ЦМВИ, токсоплазмоз, гистоплазмоз, криптоспоридиоз (с поражением легких), фиброзирующий альвеолит.

Материал для исследования

  • Мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты легочной ткани, аспираты из трахеи, смывы и мазки из ротоглотки – микроскопические исследования, выявление ДНК, выявление АГ;
  • сыворотка крови – определение АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное выявление возбудителя при использовании микроскопии, обнаружение его АГ или ДНК, определение специфических АТ к P.jirovecii (carinii).

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики, показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов.

 Наиболее часто используемым в рутинной лабораторной диагностике пневмоцистной пневмонии является микроскопическое исследование окрашенных мазков, мазков-отпечатков препаратов различного биологического материала: мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты, у детей раннего возраста – аспираты из трахеи, смывы и мазки из ротоглотки. Выбор метода окрашивания и типа исследуемого биологического материала во многом влияет на достоверность результатов анализа.

При окрашивании соответствующих препаратов с целью выявления P.jirovecii (carinii) используют классические методы, подразделяемые на две группы.

Первая группа методов позволяет дифференцировать внутреннюю структуру клетки без окрашивания оболочки (окраска по Романовскому, по Граму и др.). Такое окрашивание предназначено для проведения скринингового исследования, требующего дополнительной верификации.

При использовании второй группы методов (импрегнация метенамин-серебряным нитратом по Гомори, окраска толуидиновым синим и др.) визуализируется клеточная стенка возбудителя без определения внутренней структуры.

Наиболее универсальным способом окрашивания препаратов биологического материала, позволяющим выявлять все морфологические формы пневмоцист, является окраска по Романовскому–Гимзе.

Диагностическая чувствительность микроскопического исследования индуцированной мокроты составляет (в зависимости от способа окрашивания) 80–90%. К несомненным достоинствам процедуры получения образца относятся: отсутствие необходимости проведения инвазивных медицинских манипуляций, легкость выполнения и низкая себестоимость.

Однако при выборе данного вида биологического материала следует учитывать, что эффективность выявления P.jirovecii (carinii) в индуцированной мокроте у больных, неинфицированных ВИЧ, значительнее ниже, чем у пациентов с ВИЧ–инфекцией.

При отрицательном результате тестирования препаратов индуцированной мокроты рекомендуют исследование БАЛ, диагностическая чувствительность возрастает при исследовании двустороннего БАЛ по сравнению с односторонним. Комплексное исследование трансбронхиального биоптата и БАЛ позволяет обнаружить пневмоцисты практически в 100% случаев.

При исследовании трансбронхиального биоптата (содержащего не менее 25 неповрежденных альвеол), полученного при проведении фибробронхоскопии, диагностическая чувствительность составляет 66–98%.

У пациентов, которым противопоказано проведение трансбронхиальной биопсии при прогрессирующем течении заболевания, возможно получение исследуемого материала с помощью чрезкожной интраторакальной аспирации. Метод открытой биопсии легкого дает наилучшие (100%) результаты, но применяется в крайне редких случаях, когда невозможно установить диагноз другим способом.

Выявление АГ P.jirovecii (carinii) с использованием метода РИФ (РНИФ) проводят в мазках различного биологического материала: мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты; у детей раннего возраста – аспираты из ротоглотки и трахеи, смывы и мазки из ротоглотки.

Диагностическая чувствительность выявления ДНК P.jirovecii (carinii) методом ПЦР при исследовании образцов индуцированной мокроты у пациентов с лабораторно подтвержденной пневмоцистной пневмонией составляет 100%.

Однако обнаружение ДНК возбудителя в мокроте и даже в БАЛ не является однозначным доказательством болезни, а может свидетельствовать о носительстве. Наиболее перспективным при диагностике пневмоцистоза представляется определение концентрации ДНК P.

jirovecii (carinii) в образцах мокроты, индуцированной мокроты, БАЛ, биоптатах, аспиратах из трахеи, смывах и мазках из ротоглотки.

Выявление специфических АТ IgG и IgM к P.

jirovecii (carinii) в крови играет значительную роль в диагностике пневмоцистоза, особенно при эпидемиологических исследованиях, оценке течения латентной инфекции или невозможности проведения лабораторных исследований других видов биологического материала.

Для определения АТ IgG и IgM к P.jirovecii (carinii) используют методы РНИФ и ИФА. Определение АТ необходимо проводить в динамике, для исследования отбирают образцы крови, взятые с интервалом 14 дней. У больных с иммунодефицитами определение АТ не информативно.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Результаты лабораторных исследований должны быть сопоставлены с клиническими данными.

При выраженных клинических проявлениях легочной патологии обнаружение P.

jirovecii (carinii) ее АГ или ДНК в биологическом материале из респираторного тракта (БАЛ, мокрота, индуцированная мокрота, аспират трахеи, биоптаты легочной ткани) является лабораторным подтверждением диагноза “пневмоцистоз”.

Выявление 4-х кратного нарастания титра/уровня АТ IgG и/или выявление АТ IgM к Pneumocysti sjiroveci говорит об остром инфекционном процессе, вызванном этим возбудителем. Обнаружение только АТ IgG без увеличения уровня во втором образце указывает на наличие анамнестических АТ. Следует учитывать, что АТ IgG к АГ пневмоцисты среди здорового населения выявляют в 60–80%.

Источник: https://www.cmd-online.ru/vracham/spravochnik-vracha/pnevmotsistoz/

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий