Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Ожоговая болезнь

Представляет собой комплексное нарушение деятельности органов и систем, возникающее на фоне обширных ожогов.

Патогенез

Острое формирование обширного очага некроза, содержащего значительный массив тканей, которые находятся в фазе паранекроза, может становится причиной выброса в кровоток значительного количества токсинов и элементов распадающихся клеток.

Вследствие этого в крови резко повышается количество простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов, что сопровождается повышением проницаемости стенок капилляров. При таких патологических изменениях отмечается выход плазмы из сосудистого русла и ее накопление в тканях, в результате чего отмечается значительное уменьшение объема циркулирующей крови.

В ответ на такие изменения в организме происходит выброс в кровь гормонов, вызывающих сужение сосудов, таких как норадреналин, адреналин и катехоламины.

На этом этапе активируется механизм централизации кровообращения. Сначала периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что становится причиной развития гиповолемического шока.

Вследствие потери плазмы происходит сгущение крови и нарушение водно-солевого обмена. Такие патологические процессы вызывают нарушение функционирования различных органов. У больного возникает олигоанурия.

В дальнейшем происходит усугубление патологических изменений, что обусловлено истощением иммунной и эндокринной системы, а также токсическим влиянием продуктов распада тканей на внутренние органы.

В сердце и печени развиваются дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте появляются язвенные дефекты, в тяжелых случаях развивается парез кишечника, эмболия и тромбоз брыжеечных сосудов и воспалительное поражение легких.

Симптомы

Ожоговый шок развивается в течение первых 3 суток. После получения травмы пострадавший возбужден, суетлив и не всегда адекватно оценивает тяжесть своего состояния. В дальнейшем возбуждение сменяется вялостью и заторможенностью. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника, прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии.

На начальном этапе ожоговой болезни у больного возникает олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча имеет коричневый, темно-вишневый или черный окрас.

На этом этапе отмечается нарушение терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, может появляться мышечная дрожь и озноб.

В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи определяется белок, при этом относительная плотность мочи повышена.

Острая ожоговая токсемия возникает на 3 сутки и может продолжаться от 3 до 15 дней. Патологическое состояние обусловлено возвращением жидкости в сосудистое русло, а также проникновением токсинов в сосудистое русло из некротизированных тканей. Такие процессы сопровождаются нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией.

Типичными являются нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У некоторых пострадавших возникают судороги.

Иногда происходит развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением артериального давления, нарушением ритма и расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Нарушения со стороны пищеварительного тракта проявляются появлением метеоризма и болей в животе. У некоторых лиц развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, существует риск развития острых язв желудка и кишечника.

Нарушения со стороны респираторного тракта проявляются возникновением пневмоний, экссудативных плевритов и ателектазов. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево.

В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи снижена.

Продолжительность периода септикотоксемии и реконвалесценции варьируется от 3 до 5 недель. Возникает на фоне инфекционных осложнений, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка.

На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. На этой стадии ожоговой болезни в большинстве случаев появляются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом.

При благополучном заживлении ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем, продолжительность которой варьируется от 3 до 4 месяцев.

У больного отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Иногда отмечается тугоподвижность суставов, поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца.

Диагностика

Постановка диагноза происходит на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают общий анализ мочи и крови, биохимический анализ крови и мочи, при необходимости проводят консультации различных специалистов.

Лечение

Выбор схемы лечения ожоговой болезни зависит от этапа данного патологического состояния и выраженности изменений со стороны различных органов. На этапе первой помощи пострадавшему дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота.

В медицинском учреждении больному также показан усиленный питьевой режим, могут быть проведены новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики.

Проводится восстановление объема циркулирующей крови посредством массивной инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови.

Больному могут быть назначены сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновая кислота и кокарбоксилаза.

Профилактика

Профилактика развития ожоговой болезни основана на своевременном и корректном оказании помощи больным с обширными ожоговыми повреждениями.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/ozhogovaya-bolezn.htm

Причины, стадии и лечение ожоговой болезни

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь – это патологическое состояние, проявляющееся отклонениями в функционировании внутренних органов и систем вследствие ожоговых поражений кожных покровов и внутренних тканей.

Такое заболевание объединяет в себе целый ряд клинических признаков, зависящих от тяжести и обширности поражения участков кожи.

Существенное значение имеет место локализации раны, возраст больного и состояние его иммунной системы.

Заболевание представляет серьезную опасность для здоровья и жизни человека, в некоторых случаях может стать причиной фатального исхода.

Причины и особенности заболевания

Развитие ожоговой болезни является результатом обширных ожогов, следовательно, основными причинами патологии являются:

  • ожоги, полученные при пожарах, под воздействием кипятка или вредных химических веществ;
  • ожоговые травмы, полученные на производстве при нарушении техники безопасности или под воздействием горячих реагентов.

Однако не любой ожог может стать причиной ожоговой болезни. Такое патологическое состояние наблюдается:

  • при поверхностных ожогах площадью более 15-20% поверхности кожи;
  • при глубоких ожогах более 10%.

Особую опасность представляет ожоговая болезнь у детей и лиц старческого возраста: даже поражение 5% тела при глубоких ожогах может привести к развитию патологического процесса и тяжелым осложнениям.

Исходя из вышесказанного, можно выделить некоторые особенности ожоговой болезни:

  • при ожогах 10% поражения кожи важную роль играет глубина травмы и ее характер (влажный или сухой тип некроза). При влажном типе инфицирование распространяется и на соседние неповрежденные участки кожи, что значительно ухудшает общее состояние больного. А сухой некроз будет иметь тяжелые последствия при глубоких ожогах более 15%;
  • у детей и лиц пожилого возраста болезнь протекает намного сложнее. Риск появления осложнений в таких случаях также высок, а прогноз неблагоприятен;
  • если полученная травма сочетается с механическим повреждением, потерей крови, наличием сильного болевого синдрома, вероятность развития осложнений ожоговой болезни возрастает.

Патогенез заболевания

Внезапно образовавшийся на коже обширный очаг некроза ткани, находящиеся в стадии паранекроза, провоцируют выброс в кровь токсинов и вредных элементов распада клеток. В крови стремительно увеличивается содержание серототина, простагландинов, гистамина, калия и натрия.

Это становится причиной повышения проницаемости капилляров. Происходит выход плазмы из сосудистого русла, уменьшается количество крови. На такие изменения организм отвечает выбросом гормонов, сужающих сосуды – адреналина, норадреналина и катехоламина.

Кровообращение централизуется, органы страдают от недостатка кровоснабжения, вследствие чего наступает ожоговый шок.

Затем кровь сгущается, нарушается водно-солевой обмен и работа внутренних органов. Происходит истощение всего организма, страдает иммунная и эндокринная системы, сердце, легкие и печень.

Стадии развития заболевания

Выделяют 4 основные стадии (периоды ожоговой болезни):

  1. Ожоговый шок. Проявляется непосредственно после термического воздействия. Длительность такого состояния может различаться в зависимости от состояния больного и составлять несколько часов или 2-3 дня. Наблюдаются нарушения обменных процессов, возбуждение ЦНС, заторможенность и неспособность пострадавшего оценивать окружающую действительность. гемоглобина в крови повышено, выявляется развитие гиперкалиемии и гипопротеинемии.
  2. Острая токсемия. Данный период характеризуется отмиранием тканей. Может длиться 3-15 дней. Вещества и токсины, образующиеся после распада клеток кожи, попадают в организм, вызывая инфицирование, сгущение крови и нарушение водно-солевых обменных процессов. Все это ведет к отклонениям в функционировании внутренних органов: снижается содержание эритроцитов и гемоглобина в крови, проявляется лейкоцитоз.
  3. Септикотоксемия. Стадия борьбы с инфицированием, может длиться до 5 недель. Характерными особенностями данного периода является развитие гнойных процессов, образование струпов и истощение организма. Снижается также плотность мочи. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса или пневмонии, при благоприятном развитии заболевания происходит постепенное восстановление раны.
  4. Реконвалесценция. Стадия выздоровления, которая может затянуться до 4 месяцев. Нормализуется общее самочувствие больного, стабилизируются температура и обменные процессы.

Симптомы

Симптоматика каждого из периодов заболевания отличается. Рассмотрим их подробнее на примере таблицы.

Стадия ожоговой болезниСимптомы
Ожоговый шок
  • взбудораженность быстро переходящая в вялость;
  • рвота;
  • жажда;
  • бледность;
  • учащенный пульс;
  • отсутствие мочеиспускания;
  • озноб;
  • пониженная температура.
Острая токсемия
  • нарушение сна;
  • галлюцинации;
  • бред;
  • спутанность сознания;
  • повышенная температура;
  • непроходимость кишечника;
  • метеоризм;
  • формирование пролежней.
Септикотоксемия
  • слабость;
  • атрофирование мышц;
  • истощенность;
  • потеря аппетита.

Диагностика

Диагностикой и лечением ожоговой болезни занимаются врачи:

  • Комбустиолог;
  • Травматолог;
  • Хирург.

В некоторых случаях требуется консультация:

  • Гастроэнтеролога;
  • Пульмонолога;
  • Кардиолога.

При установлении диагноза учитывается глубина и площадь распространения ожогов, общее состояние больного и гемодинамические показатели. Врачи оценивают работу внутренних органов и проводят лабораторные исследования:

  • ОАМ – общий анализ мочи;
  • ОАК – общий анализ крови;
  • БАК – биохимический анализ крови.

Для выявления патологических изменений внутренних органов проводят:

  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • МРТ сердца;
  • рентгенографию;
  • гастроскопию.

Лечение

При выборе методики лечения ожоговой болезни учитывают стадию патологического процесса и ее тяжесть. Важно оказать помощь больному как можно раньше, чтобы избежать тяжелых последствий и осложнений.

Лечение ожоговой болезни обычно проходит в 3 этапа:

  1. На первом этапе больного обеспечивают обильным питьем, проводят обезболивание, выполняя новокаиновые блокады. Назначаются анальгетики наркологической или ненаркологической группы. Проводят массивную инфузию плазмы или переливание крови. Дополнительно проводится терапия сердечными гликозидами, глюкокортикоидами, антикоагулянтами, аскорбиновой кислотой. Могут назначаться ингаляции с увлажненным кислородом или специальными растворами. Раны обрабатывают антисептиками, накладывая стерильные повязки.
  2. Терапия в период ожоговой токсемии и септикотоксемии направлена на борьбу с интоксикацией организма. Этот этап лечения является одним из ключевых и длительных. Врачами назначаются антибиотики, витаминные комплексы, анаболические стероиды, препараты белковой природы и лекарственные средства, стимулирующие регенерацию кожи. При необходимости дополнительно применяются препараты для восстановления работы внутренних органов.
  3. Третий этап – восстановительный период. При легкой степени ожоговой болезни используются препараты против рубцов, в более сложных случаях могут проводиться реконструктивные операции для ликвидации контрактур, трофических язв.

Ожоговая болезнь у детей лечиться намного сложнее:

  • в целях обезболивания врачи применяют Промедол, который вводится с расчетом 0,1 мл. раствора (1%) на 1 год жизни;
  • для профилактики ожогового шока проводят переливание крови;
  • наступивший ожоговый шок ликвидируют инфузионной терапией.

В более тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство.

Возможные осложнения

Инфекционные осложнения после ожоговой болезни проявляется примерно через неделю после травмы. Могут активно развиваться пролежни, пневмония, сепсис.

Через 3-4 месяца возможно выявление дисфункции некоторых сфер организма, но в большинстве случаев страдает пищеварительная или сердечно-сосудистая системы. Не редки случаи обнаружения у больных отека легких токсической природы и токсического миокардита.

Осложнениями ожоговой болезни также могут стать:

  • анемия;
  • трофическая язва;
  • паренхиматозный гепатит;
  • гастрит вследствие эрозий;
  • кишечное кровотечение;
  • нефрит;
  • стенокардия;
  • вирусные гепатиты;
  • амилоидоз почек;
  • нефрозонефрит;
  • пиелит;
  • инфаркт миокарда;
  • общее истощение организма.

По статистике чаще всего выявляют 3 вида осложнений:

  • сепсис (около 10% случаев);
  • истощение организма (37%);
  • пневмония (21%).

Вероятно развитие многих кожных проблем, таких как:

  • кожный зуд;
  • рубцы;
  • дерматиты;
  • рожистые воспаления.

Ожоговая болезнь – тяжелое патологическое состояние, представляющее серьезную опасность для здоровья и жизни больного. Важное значение имеет лечебная и восстановительная терапия, позволяющая избежать осложнений и неблагоприятных последствий. Но проводится она только в стационаре под присмотром врача, самолечение недопустимо! Правильно подобранная методика лечения – путь к выздоровлению!

Источник: https://ozhogi.info/ozhogovaya-bolezn.html

Ожоги, ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь

Различают ожоги: 1) термические; 2) химические; 3) лучевые; 4) электрические.

Повреждающие факторы: 1)воздействие пламени; 2) горячих жидкостей, пара; 3)химических веществ, 4) солнечных лучей

Степень тяжести ожога определяют: исходное состояние пострадавшего, длительность воздействия, температура поражающего фактора. Особенно опасны ожоги у стариков и детей.

В зависимости от глубины поражения ожоги подразделяются на поверхностные(I, II, IIIа степень) и глубокие (IIIб, IV степень).

Соответственно в первом случае поражается эпидермис, во втором – эпидермис и дерма.

При ожогах I степени наблюдается беспокойство, чувство жжения, умеренные боли, покраснение кожи, припухлость, отёк кожных покровов, местное повышение температуры.

При ожогах II степени появляется резкая боль, выраженная гиперемия, пузыри, заполненные жёлтым содержимым (плазмой крови) с венчиком покраснения вокруг них.

При ожогах IIIа степени имеются: некроз всех слоёв кожи, кроме глубокого, резко выраженная гиперемия, пузыри, заполненные тёмно-жёлтым желеобразным содержимым, множество лопнувших пузырей с влажным дном, ровной поверхностью, местами бледного, светло-жёлтого цвета, снижение болевой чувствительностью к уколам, спирту.

При IIIб степени отмечается омертвение всех слоев кожи с большим количеством пузырей с кровянистым содержимым, множеством лопнувших пузырей. На их месте виден плотный струп темно-серого цвета, образовавшийся вследствие тромбоза сосудов кожи и коагуляции клеточного белка.

Для ожогов IV степени характерен некроз всех слоёв кожи, подлежащих тканей, сухожилий, мышц и т. д., плотный струп коричневого или чёрного цвета, иногда просвечивающаяся через него тромбированная сосудистая сеть; обугливание.

Степень тяжести ожогов определяют на основании: клинической картины ожоговой травмы, данных внешнего осмотра, площади поражения.

Площадь ожога устанавливается методом ладони, девятки.

Площадь ладони примерно равна 1% всей поверхности тела; головы и шеи, каждой верхней конечности – по 9%; передней и задней поверхности грудной клетки, каждой нижней конечности – по 18%, промежности и половых органов – 1%.

Ожоговая болезнь развивается при наличии ожогов IIIб-IV степени на 10% поверхности тела, ожогов II-IIIа степени на 20% её.

Периоды ожоговой болезни: ожоговый шок, токсемия, ожоговое истощение (септикотоксемия) и реконвалесценция.

Первый период (ожоговый шок) – наиболее тяжелое состояние, возникающее в первом периоде ожоговой болезни, вызван массивным разрушением тканей термическим агентом, нарушением гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия.

Второй период (токсемия) возникает в результате интоксикации организма продуктами распада тканевого белка и бактериальными токсинами и достигает своего максимума через 72 часа, продолжается 4-10 дней.

Третий период обусловлен размножением микробной флоры на обожженной поверхности. При затянувшемся нагноительном процессе развивается септическое состояние.

Четвертый период – это период закрытия гранулирующих ран.

При глубоких поражениях кожных покровов, занимающих площадь более 8-10% поверхности тела, как правило, наблюдается развитие того симптомокомплекса, который и именуется ожоговой болезнью.

Патогенез ожоговый болезни сложен. В результате чрезмерного раздражения рецепторов кожи и внутренних органов в кору головного мозга устремляется мощный поток импульсов, нарушающих ее взаимоотношение с внутренними органами.

Даже при небольших ожогах (около 10% поверхности тела) можно отметить возбуждение, беспокойство, бессонницу, которые сохраняются от 7 до 12 часов. В более поздние сроки все эти явления исчезают. Выражением грозных изменений подобного рода является шок. Ведущее значение в патогенезе шока И.

Р. Петров придает нарушению нейрогуморальной регуляции. При этом прежде всего обнаруживаются симптомы, возникновение которых можно объяснить как результат рефлекторных влияний со стороны ЦНС. К ним относятся повышение А/Д, тахикардия, диспепсические явления, олигурия, гипергликимия, некоторые изменения со стороны крови.

Наряду с болью, в патогенезе ожогового шока большое значение имеет плазмопотеря, перераспределение жидкой части крови, ее депонирование на периферии, децентрализации кровообращения, изменение биохимизма крови, выпадение главных физиологических функций кожи (терморегуляция, выделительная, защитная и другие).

Существенную роль в патогенезе играют эндокринные нарушения, а также развитие общей токсемии, связанной с всасыванием с обожженной поверхности продуктов распада белка, биогенных аминов (гистамин, серотонин и др.).

Результатом нарушений функций ЦНС, развития токсемии является изменение реактивности организма, понижение сопротивляемости к инфекциям, другие неблагоприятные воздействия. В более поздние сроки развивается дистрофия и воспалительные процессы внутренних органов.

При ожоговой болезни часто наблюдается изменение внутренних органов.

Во всех периодах отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы. Уже при небольшом поражении можно наблюдать тахикардию, иногда незначительное повышение артериального давления. При ожогах более 10-15% поверхности тела нередко возникают цианоз губ, кистей. Первый тон у верхушки сердца становится приглушенным или глухим.

А/Д повышается в эректильной и снижается в торипдной фазе. В некоторых (прогностически неблагоприятных) случаях, уже в ранние сроки после травмы выявляется стойкая тахикардия, гипотония. При обширных и глубоких ожогах возникает плазмопотеря, изменение объема циркулирующей крови и плазмы, в результате чего скорость кровотока становится замедленной.

В связи с олигемией в первые часы травмы происходит уменьшение притока крови к сердцу, развивается его кислородное голодание. Падение периферического сопротивления ведет к артериальной гипотонии, что компенсируется повышением минутного объема за счет тахикардии, уменьшение объема циркулирующей крови.

В период токсемии со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается сердцебиние, боли в области сердца, выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушенный I тон, систолический шум у верхушки, понижение АД.

На ЭКГ – синусовая тахикардия, иногда пароксизмальная, нарушение внутрипредсердной проводимости, патологические изменения в конечной части желудочкового комплекса.

Скорость кровотока остается замедленной только у больных с сердечной недостаточностью.

В дальнейшем, по мере прогрессирования, недостаточности кровообращения в результате дистрофии миокарда усиливается одышка, цианоз, появляются отеки на нижних конечностях, ухудшаются показатели ЭКГ. Увеличивается печень. Декомпенсация наблюдается примерно у 13% ожоговых больных.

Часть их них погибает при нарастающей сердечной недостаточности. Однако, наряду с этим, при ожоговой болезни могут наблюдаться и воспалительные изменения в миокарде.

При этом, в первые два дня периода болезни морфологически выявляют белковую дистрофию мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, в отдельных случаях и воспалительную инфильтрацию.

В периоде септикотоксемии наблюдается выраженная белковая дистрофия, атрофические процессы с явлениями жировой дистрофии, в отдельных случаях – гнойный миокардит.

Большое значение приобретает патология органов дыхания. По данным клиники термических поражений частота поражений легких составляет 34%. В этиологии пневмоний основную роль играют ассоциации микроорганизмов с обязательным содержанием стафило- и стрептококков.

Бактериальная флора зева и мокроты бывает идентичной, что свидетельствует о преобладающем значении аутоинфекции, распространяющейся бронхогенным путем. Особенно велика роль бронхогенной инфекции в генезе ранних пневмоний при ожогах верхних дыхательных путей.

Клиническая картина при этом характеризовалась быстро нарастающей одышкой, кашлем, охриплостью голоса. В тяжелых случаях одышка приобретала экспираторный характер, что свойственно вовлечению в процесс мелких бронхов.

На почве нарушения бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов возникали ателектазы. Послеожоговые пневмонии бывают идентичны посттравматическим. Поэтому их также целесообразно разделить на первичные (связанные с ожогом дыхательных путей) и вторичные.

Среди последних выделяют аспирационные, ателектатические, гипостатические и септико-токсические.

Уже в ранние сроки после ожогов появляются признаки нарушения функции органов пищеварения.

У пострадавших в первые дни снижается аппетит, появляется жажда, прием пищи или даже жидкости вызывают рвоту. При обширных и глубоких повреждениях (ожоги III, IV ст.

), особенно в период токсемии, наблюдается полное отвращение к приему пищи. Больные теряют в весе, развивается ожоговое истощение.

Относительно часто (до 12%) появляется изъязвление желудка и двенадцатиперстной кишки. Язва желудка отличается малосимптомным течением, склонностью к кровотечениям. Первым диагностическим признаком язвообразования является появление крови в кале и рвотных массах.

Отмечается нарушение функции кишечника: запоры, иногда поносы. При септическом течении заболевания развивается острое расширение желудка, паралитическая непроходимость кишечника.

Весьма быстро наступают изменения функции печени, особенно у пораженных с глубокими изменениями кожных покровов.

Наиболее характерным для первого периода болезни является острая почечная недостаточность. Она проявляется олигурией, повышением удельного веса мочи до 1060-1070, протеинурией, цилиндрурией, азотемией. В наиболее тяжелых случаях развивается гемоглобинурия. Прогноз становился неблагоприятным при стойкой анурии и нарастании азотемии свыше 20 ммоль/л.

Оказание доврачебной помощи: незамедлительно прекратить действие ожоговой травмы – погасить пламя водой или сбить его любыми подручными средствами (одеждой, одеялом и т.д.), как можно быстрее снять одежду, обувь.

При ожогах любыми жидкостями, паром необходимо обрезать прилипшую ткань, обувь вокруг обожженной поверхности. При сохранении целостности кожных покровов охладить обожженную поверхность холодной водой, снегом, льдом, холодными металлическими предметами.

Показателем достаточности применения холода является отсутствие болей после прекращения процедуры. Во избежание разгорания пламенине следует бегать в горящей одежде, раскрывать окна, двери. В крайнем случае, нужно лечь на землю, перекатываться или прижаться к ней.

При применении огнетушителей необходимо отключить электроприборы, так как струя пены хорошо проводит электрический ток; следить за тем, чтобы пена не попала в глаза.

При сохранении целостности кожных покровов можно сделать примочки со спиртом, обработать травмированную поверхность бензином, одеколоном. Не следует прокалывать пузыри.

При обширных ожогах место травмы не смазывают никакими растворами, пострадавшего укладывают на носилки, покрытые стерильной или проутюженной простыней, назначают обильное питье, лучше солевое: 1 чайная ложка поваренной соли, 3 грамма питьевой соды на литр воды, чай, кофе, морс, соки, молоко, минеральную воду. При выраженном болевом синдроме назначают аналгетики, седативные препараты.

В случае потери сознания принимают меры по предотвращению западения языка. В целях профилактики асфиксии рвотными массами поворачивают голову на бок, принимают меры по предотвращению переохлаждения.

Транспортировку проводят лежа на носилках на здоровом боку. При ожогах конечностей проводят иммобилизацию. В процессе транспортировки необходимо постоянно осуществлять контроль за состоянием пострадавшего.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/7_23392_ozhogi-ozhogovaya-bolezn.html

41. Ожоговая болезнь, стадии, клиника, принципы лечения

Ожоговая болезнь

Ожоговаяболезнь – совокупность нарушенийфункций различных органов и системвследствие обширных и глубоких ожогов

Признакиожоговой болезни наблюдают приповерхностных ожогах более 15-25% поверхноститела и глубоких ожогах более 10%. Основнойфактор, определяющий тяжесть теченияожоговой болезни, её исход и прогноз, -площадь глубоких ожогов. У людейстарческого возраста и детей глубокоепоражение 5% поверхности тела можетпривести к летальному исходу.

Втечении ожоговой болезни выделяютчетыре периода.

•  Iпериод – ожоговый шок. Начинается сразуили в первые часы после травмы, можетпродолжаться до 3 сут.

•  IIпериод – острая токсемия. Продолжаетсяв течение 10-15 дней после полученияожоговой травмы.

•  IIIпериод – септикотоксемия. Начало периодасвязано с отторжением некротическихтканей. Зависит от тяжести ожога, развитияосложнений, характера лечебныхмероприятий. Продолжительность от 2-3нед до 2-3 мес.

•  IVпериод – реконвалесценция. Наступаетпосле спонтанного заживления ран илиоперативного восстановления кожногопокрова. До 2х лет

Iстадия. Ожоговый шок -патологический процесс, развивающийсяпри обширных термических поврежденияхкожи и глубжележащих тканей, онпродолжается в зависимости от площадии глубины поражения, своевременностии адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфическиечерты ожогового шока, отличающие егоот травматического, следующие:

•  отсутствиекровопотери;

•  выраженнаяплазмопотеря;

•  гемолиз;

•  своеобразиенарушения функций почек.

АДпри ожоговом шоке, в отличие от типичноготравматического шока, снижается несколькопозднее после получения травмы.

Вразвитии ожогового шока следует выделятьдва основных патогенетических механизма:

  1. Чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, затем торможением, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз.

    Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов.

    Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

  2. Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Ведущийпатогенетический фактор ожогового шока- плазмопотеря. Потеряплазмы связана с повышением проницаемостистенок капилляров вследствие накопленияв ожоговой ткани вазоактивных веществ(гистамина и серотонина). Через капиллярыпропотевает большое количество плазмы,происходит отёк тканей поражённойобласти, ещё больше уменьшается ОЦК.

Гиповолемиястановится причиной нарушениямикроциркуляции впочках, печени, поджелудочной железе.Микроциркуляторные нарушения вызываютвторичный некроз в зоне термическоговоздействия, образование острых эрозийи язв в желудочно-кишечном тракте, ранниепневмонии, нарушение функций печени,почек, сердца.

Измененияводно-электролитного и кислотно-основногобаланса. Впервые часы после ожога объём внеклеточнойжидкости уменьшается на 15-20% и более засчёт интенсивного испарения с поверхностиожога, через здоровую кожу, с дыханиеми рвотными массами.

Циркуляциюводы и электролитов нормализуютальдостерон и антидиуретический гормон.Повышение их содержания приводит кувеличению реабсорбции воды и натрияв почечных канальцах. Постепенноразвивается метаболическийацидоз.

Нарушениефункций почек. Причинойолигурии становится сокращение почечногокровотока из-за спазма сосудов почек,уменьшения ОЦК, нарушения реологическихсвойств крови, а также действия продуктовгемолиза и эндотоксинов.

Клиническаякартина

Поклиническому течению выделяют тристепени ожогового шока.

Ожоговыйшок I степени.

Наблюдаюту лиц молодого и среднего возраста снеотягощённым анамнезом при ожогах15-20% поверхности тела. Пострадавшиеиспытывают сильную боль и жжение вместах ожога. В первые минуты, а иногдаи часы они несколько возбуждены. ЧСС -до 90 в мин. АД незначительно повышеноили нормальное. Дыхание не нарушено.Почасовой диурез не снижен.

Ожоговыйшок II степени

Развиваетсяпри повреждении 21-60% поверхности телаи характеризуется быстрым нарастаниемзаторможенности и адинамии при сохранённомсознании. Тахикардия до 100-120 в минуту.Отмечают тенденцию к артериальнойгипотензии. Пострадавшие зябнут,температура тела ниже нормы.

Характерныжажда и диспептические явления. Возможенпарез желудочно-кишечного тракта.Уменьшается мочеотделение. Выраженагемоконцентрация (гематокрит возрастаетдо 60-65%). С первых часов после травмыопределяют умеренный метаболическийацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговыйшок III степени

Развиваетсяпри термическом поражении больше 60%поверхности тела. Состояние пострадавшихкрайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмысознание становится спутанным. Наступаютзаторможенность и сопор. Пульс нитевидный,АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже.Дыхание поверхностное.

Неблагоприятнымклиническим признаком считают парезжелудочно-кишечного тракта. Тяжёлыерасстройства микроциркуляции проявляютсярасстройствами функций почек в видеолигурии и анурии.

В первых порциях мочивыявляют микро или макрогематурию,затем моча становится тёмно-коричневой(типа «мясных помоев»), достаточно быстроразвивается анурия. Гемоконцентрацияразвивается через 2-3 ч, гематокрит можетпревышать 70%. Нарастают гиперкалиемияи декомпенсированный ацидоз.

Температуратела снижается до 36С и ниже. Из лабораторныхпоказателей, неблагоприятных впрогностическом отношении, в первуюочередь нужно отметить выраженныйсмешанный ацидоз с дефицитом буферныхоснований.

Источник: https://studfile.net/preview/6859484/page:42/

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ.

Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения.

Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%.

По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела.

Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Ожоговая болезнь

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток.

В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК.

В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов.

Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы.

В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность.

Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии.

Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная.

Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами.

В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%.

Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией.

Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги.

Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника.

Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево.

В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка.

На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия.

По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца.

Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена.

Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем.

Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д.

При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов.

На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота.

Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики.

Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови.

Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации.

В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов.

Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/burn-disease

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий