Отогенный сепсис

Отогенный сепсис

Отогенный сепсис

Отогенный сепсис – это синдромокомплекс, возникающий при системном распространении бактериальной микрофлоры из очага инфекции, находящегося в полости среднего или внутреннего уха.

Клинические проявления включают в себя тяжелое общее состояние, гектическую лихорадку, чередование озноба с профузным потоотделением несколько раз в сутки, болезненность при пальпации позади сосцевидного отростка и по ходу кивательной мышцы.

Диагностика основывается на данных анамнеза и физикального осмотра, результатах лабораторных тестов. Лечение заключается в нормализации гемодинамики, санации очага инфекции и рациональной антибактериальной терапии.

Отогенный сепсис – одно из наименее распространенных осложнений в отоларингологии, возникающее в 2-4% от всех случаев поражения внутреннего или среднего уха.

В тоже время, это состояние имеет самый высокий показатель летальности, который колеблется в широких пределах – от 5-21% при сохранении ясного сознания до 90% при пребывании пациента в состоянии комы. В среднем смертность составляет около 58%. Большинство больных с данным осложнением – лица с иммунодефицитом (от 50 до 75%).

Патология с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Более чем в 85% случаев сепсис сочетается с другими отогенными осложнениями, чаще всего – с тромбозом синусов головного мозга.

Отогенный сепсис

Заболевание является осложнением патологий среднего и внутреннего уха и возникает при попадании бактериальной флоры из инфекционного очага в общий кровоток.

Чаще всего генерализация инфекционного процесса наблюдается на фоне острого гнойного среднего отита, мастоидита, хронического мезотимпанита и эпитимпанита, гнойного лабиринтита. В качестве возбудителей обычно выступают стафилококки и стрептококки, несколько реже – пневмококки и диплококки.

В отдельных случаях болезнь вызывают протеи или синегнойная инфекция. Выделяют две группы факторов, увеличивающих риск развития септических осложнений:

  • Иммунодефицитные состояния: гипогаммаглобулинемия, СПИД, аспления, лейкопения, онкогематологические заболевания. Снижение резистентности и нарушение реактивности организма обеспечивает быстрое развитие патологических изменений и бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры.
  • Морфологические особенности анатомических структур уха: дегисценция стенок барабанной полости, холестеатома, дополнительные лабиринтовые окна, незаращенная каменисто-чешуйчатая щель, большое количество складок и внутренних карманов крыши барабанной полости, ячеистая структура сосцевидного отростка облегчают проникновение инфекции за пределы внутреннего и среднего уха.

В основе патогенеза лежит проникновение бактерий и их токсинов в кровоток при гнойном расплавлении одной из стенок пораженной полости, происходящем из-за нарушения оттока экссудата, которое может быть обусловлено непроходимостью слуховой трубы или чрезмерной плотностью барабанной перепонки, затрудняющей ее перфорацию. При гнойном среднем отите основные пути распространения – верхняя стенка антрума, окно улитки и кольцевидная связка преддверия, при мастоидите – крыша пещеры среднего уха, площадка или верхушка сосцевидного отростка, при хронических мезо- и эпитимпаните – фистула в полукружном канале. При гнойном лабиринтите генерализация инфекции происходит через водопровод преддверия и падпаутинное пространство мостомозжечкового угла. Таким образом, бактерии попадают в среднюю черепную ямку, откуда проникают в сосуды и вместе с кровью распространяются по всему организму.

В современной медицине принято выделять три основные клинические формы отогенного сепсиса. Все они представляют собой последовательные стадии развития патологических изменений в организме на фоне генерализации инфекции.

  • Септицемия. Характеризуется проникновением патогенной микрофлоры в системный кровоток и развитием общего интоксикационного синдрома.
  • Септикопиемия. В результате распространения инфекционных агентов по организму с током крови происходит формирование метастатических абсцессов в других тканях и органах.
  • Бактериальный или септический шок. Возникает в результате массивного проникновения в систему кровообращения бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и биогенных аминов. Септический шок проявляется критическим нарушением центральной и периферической гемодинамики, дисфункцией всех органов и систем.

Первым признаком системного распространения инфекции является резкое ухудшение общего состояния на фоне длительного или тяжелого течения заболеваний уха. Наблюдается быстрый подъем температуры тела до 39,5-41,0 °C с последующим резким падением до 37,0-37,5 °C. Клинически это сопровождается ознобом и проливным потом.

Типичная особенность у взрослых – возникновение подобных перепадов температуры 2-4 раза в сутки. У детей гипертермия имеет постоянный характер. Отмечается общее недомогание, одышка, тахикардия и головная боль, реже – тошнота и рвота. Кожа становится бледной, приобретает бурый землистый оттенок.

Часто наблюдается желтушность склер, сухость языка и образование на нем белого налета.

Возможны боли в мышцах, суставах, в пояснице и области сердца. При тяжелой интоксикации выявляются признаки поражения нервной системы и нарушения сознания – бессонница, бред, сопорозное или коматозное состояние. При приеме антибиотиков признаки распространения инфекции могут быть «смазанными».

Наряду с общими проявлениями обнаруживается очаговая симптоматика: вынужденное положение головы с наклоном в больную сторону, отечность и боль при пальпации мягких тканей за сосцевидным отростком (симптом Гризингера) и по боковой поверхности шеи вдоль переднего края кивательной мышцы (симптом Уайтинга).

Диагностика отогенного сепсиса осуществляется в сжатые сроки, поскольку пациенты зачастую находятся в тяжелом или критическом состоянии. При постановке диагноза важнейшую роль играет анамнез заболевания, в котором присутствуют острые или хронические заболевания уха. В диагностическую программу входят:

  • Физикальное обследование. Помимо нарушения общего состояния определяется резкое снижение АД, специфические симптомы Уайтинга и Гризингера, которые являются признаками тромбоза внутренней яремной вены и сигмовидного синуса. При возможности отоларинголог проводит отоскопию для подтверждения отогенной этиологии сепсиса.
  • Общий анализ крови. Методика позволяет выявить неспецифические признаки воспаления – высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. О наличии сепсиса свидетельствует токсическая зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, дефицит альбуминов и снижение уровня общего белка.
  • Бактериальный посев крови. Исследование дает возможность идентифицировать циркулирующего в системном кровотоке возбудителя. Используется для подтверждения диагноза и определения чувствительности высеянной микрофлоры к различным группам антибактериальных препаратов.
  • Лучевые методы диагностики. По данным КТ височных костей может определяться деструкция сосцевидного отростка, исчезновение контуров пещеры среднего уха или наличие вместо нее узкого участка просветления с четкими границами, слияние антрума и аттика. При подозрении на синус-тромбоз выполняется синусография.

Отогенный сепсис дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), острой почечной недостаточностью (ОПН) и тяжелой формой малярии.

При ТЭЛА в анамнезе часто присутствует варикозное расширение вен, тромбофлебит, на рентгенограмме органов грудной клетки определяются симптомы острого легочного сердца и инфаркта легкого. ОПН характеризуется олигоанурией, нарастанием креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови.

При малярии лихорадка имеет цикличность в 3-4 дня, в ОАК и биохимическом исследовании крови выявляется острый гемолиз эритроцитов и признаки печеночной недостаточности.

Лечебная тактика заключается в ликвидации первичного очага и интенсивной антибактериальной терапии. В зависимости от основного заболевания, наличия осложнений и тяжести общего состояния применяются хирургические, медикаментозные и аппаратные методики.

  • Хирургическое лечение. Его суть заключается в дренировании очага бактериальной инфекции. При необходимости осуществляется оперативное лечение внутричерепных осложнений. Выбор вмешательства определяется выявленными нарушениями.
  • Антибиотикотерапия. Выбор лекарственных средств производится с учетом чувствительности возбудителя. Чаще всего применяются препараты из групп цефалоспоринов III-IV поколения, аминогликозиды, фторхинолоны и карбопенемы.
  • Экстракорпоральная детоксикация. Может проводиться с использованием инфузионной терапии (переливание глюкозы, свежезамороженной плазмы и кровозамещающих препаратов, введение диуретиков) и аппаратными методами (плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и др.).
  • Патогенетическая и симптоматическая фармакотерапия. В разных клинических ситуациях могут вводиться десенсибилизирующие препараты, витамины группы В, сердечные гликозиды, обезболивающие, антикоагулянты и аналептики. При необходимости производится коррекция кислотно-щелочного состояния крови. На фоне выраженного иммунодефицита назначаются иммунокорректоры, антистафилококковая плазма, донорские иммуноглобулины.

Отогенный сепсис – тяжелое заболевание, прогноз которого напрямую зависит от своевременности и рациональности оказания медицинской помощи. Патология почти всегда сопровождается образованием отдаленных абсцессов во внутренних органах. Чем больше и массивнее метастатические очаги инфекции – тем меньше шансов на благоприятный исход.

К профилактическим мероприятиям относи тся ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний уха, соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога относительно антибактериальной терапии. Вторичная профилактика подразумевает коррекцию иммунодефицитных состояний и сопутствующих заболеваний, укрепление общих защитных сил организма и т.

п.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_lor/otogenic-sepsis

13.Отогенные внутричерепные осложнения и отогенный сепсис

Отогенный сепсис

Проникновение инфекции вполость черепа чаще всего происходитвследствие разрушения костных стенок,отделяющих полость черепа от полостейсреднего уха. Мастоидит, хроническийгнойный эпитимпанит служат основнымипричинами таких осложнений. К нимотносятся отогенный менингит, суб- иэпидуральный абсцессы, абсцесс головногомозга, мозжечка, сепсис.

Отогенный менингит

Разрушение крыши барабаннойполости, пещеры открывает путь дляинфекции. Тяжесть симптомов зависит отраспространенности процесса в оболочкахмозга. Симптомы:

1) сильная головная больразлитого характера на фоне гнойногосреднего отита;

2) рвота без предшествующейтошноты в связи с повышением внутричерепногодавления;

3) положительный симптомригидности мышц затылка.

4) типичное положение больногов постели – на боку, запрокинув головуназад, ноги согнуты.

5) положительный симптомКернига (ногу больного, лежащего наспине, сгибают в тазобедренном и коленномсуставе под прямым углом, а затемстараются выпрямить ногу в коленномсуставе, разгибание удаётся с трудом);

6) положительный симптомБрудзинского верхний (проверяютригидность мышц затылка: приподнимаяголову больного, лежащего на спине,замечают непроизвольное сгибание ногбольного в коленях);

7) данные спинномозговойпункции. При менингите жидкость мутная.Повышенное количество лейкоцитов ибелка.

Лечение.Срочное хирургическое вмешательствона среднем ухе с обнажением мозговыхоболочек задней и средней черепныхямок, санация гнойного очага.

Еслименингит возник на фоне мастоидита, тооперация выполняется в объёме расширеннойантромастоидотомии, при хроническомгнойном среднем отите – расширеннойрадикальной операцию на среднем ухе.

Понятие расширенная означает обнажениемозговых оболочек задней и среднейчерепных ямок, стенки сигмовидногосинуса. Дополнительно осуществляетсяактивная антибиотикотерапия, интенсивнаятерапия, дезинтоксикация.

Абсцесс мозга

Эпитимпанит служит причинойвозникновения абсцесса мозга и мозжечкав 70% случаев. Распространение гнойногопроцесса происходит контактным путемвследствие разрушения костных стенок,отделяющих среднее ухо от средней изадней черепной ямок.

Возможен исосудистый путь проникновения инфекции- в белое вещество мозга. Начало развитияабсцесса мозга состоит из реакциисосудов белого вещества под влияниемгнойной флоры, что приводит к поражениюих стенок. В дальнейшем происходиттромбоз и развивается ишемический очагвещества мозга.

Гной, заполняющий полостьабсцесса, может быть густым, грязно-коричневой или желто-зеленой окраски, с крайненеприятным запахом. Чаще абсцессразвивается в височной доле и полушарияхмозжечка.

Диагностика абсцесса мозгаможет вызывать затруднения в первыхстадиях развития, маскируясь симптомамихронического гнойного среднего отитаили мастоидита.

Клиника.Симптомы делятся на:

1) общие, 2) общемозговые,3) очаговые.

А)Сильнейшая головная больразличной локализации, усиливающаясяпри движении головой; Б)рвота «фонтаном»без предшествующей тошноты и не связаннаяс приемом пищи. В)Общее состояние тяжелое,бледность кожных покровов, землистыйцвет лица, брадикардия, лейкоцитоз.Отмечается раздражительность больногоили, наоборот, апатичность, бессонница.

Очаговая симптоматикасвязана с локализацией абсцесса вопределённой доле мозга. При поражениилевой височной доли у правшей возникаетамнестическая афазия. Иногда нарушаетсяспособность считать.

При глубокораспространившихся абсцессах височнойдоли возникает полная афазия: больнойне может называть предмета, ни произноситьслова. Выявляются рефлексы Бабинского,Гордона, Оппенгейма. Локализация абсцессав правой височной доле менее информативна.

При локализации абсцесса в лобной долимозга может наблюдаться эйфория, «лобнаяпсихика».

Диагностика– пункция, КТ, МРТ.

Для абсцесса мозжечкахарактерны сильнейшая головная боль,чаще в области затылка. Отмечаютсяадиадохокинез на стороне поражения,грубый нистагм, направленный также всторону поражения, промахивание однойрукой, соответствующей стороне поражения.

Лечение.Хирургическое лечение состоит из санациигнойного очага в среднем ухе (расширеннаямастоидотомии или расширенная радикальнаяоперация) и пунктировании веществамозга в поисках абсцессов.

Когда абсцессобнаружен, то проводят вскрытие егополости, опорожнение, устанавливаютдренаж, позволяющий оттекать гнойномусодержимому.

Проводится интенсивноеобщее лечение с привлечением невропатологов,нейрохирургов, терапевтов.

Отогенный сепсис.

Сепсис является общиминфекционным заболеванием с реакциейорганизма на постоянную или периодическуюинфекцию крови различными микроорганизмамии их токсинами, которая не сопровождаетсякакими-либо специфическими процессамини в воротах инфекции, ни в организмевообще. Для возникновения сепсисанеобходимо существование гнойногоочага, из которого в кровь постоянноили периодически поступают микроорганизмыили продукты их жизнедеятельности -токсины.

Отогенный сепсис являетсяследствием гнойного процесса в среднемухе, сопровождающегося повреждениемстенки сигмовидного синуса. Вначалеразвивается перифлебит, затем – флебит,т. е.

воспаление стенки сигмовидногосинуса, на фоне которого начинаетобразовываться сначала пристеночный,а затем облитерирующий тромб. Нагноениетромба служит источником для поступленияв венозный ток крови микроорганизмови их токсинов, развивается клиническаякартина сепсиса.

Выделяют две формысепсиса: септицемию и септикопиемию.Во втором случае имеет место возникновениегнойных метастазов в отдаленных органах.

Клиническая картинасостоит из общих и местных симптомов.Если на фоне мастоидита или хроническогогнойного эпитимпанита у больноговозникает озноб, длящийся 15-45 мин,происходит изменение температурнойкривой в течение суток, температуратела меняется на 4-5°С, появляетсяпроливной обильный пот, то следуетдумать о возможности отогенного сепсиса.

Кожа у больных бывает бледной, позжежелтоватой. Сепсис характеризуетсяраспадом эритроцитов, угнетениемдеятельности костного мозга, выраженнымлейкоцитозом.

Для отогенного сепсисабывает типичным возникновение метастазов:из ярёмной вены инфицированные микроэмболыпоступают в полую вену, правое предсердие,правый желудочек и по легочной артериидостигают мелких артерий в легких.

Лечение.При первых признаках сепсиса показаносрочное хирургическое вмешательствона среднем ухе, сигмовидном синусе,иногда и на яремной вене для извлечениянагноившегося тромба. Проводится мощнаяантибактериальная и дезинтоксикационнаятерапия.

Арахноидит.Арахноидит -патологический процесс в паутиннойоболочке, выражающийся в её утолщениии проявляющийся фиброзной, адгезивной,кистозной формами. Он может возникатьна почве острого или хроническогогнойного среднего отита, при лабиринтите,петрозите, синустромбозе, гнойномменингите или абсцессе мозга. Течениеарахноидита может быть острым, подострыми хроническим.

Острая форма арахноидитахарактеризуется симптомами повышениявнутричерепного давления (резкаяголовная боль, в области затылка, тошнота,рвота, головокружение, брадикардия).

При подостром течении вневрологическом статусе на первый планвыступают симптомы поражения заднейчерепной ямки, чаще в мосто-мозжечковомпространстве. Отмечаются парезы черепныхнервов (V, VI, VII, VIII).

Может наблюдатьсянеустойчивость в позе Ромберга сотклонением или падением в сторонупораженного уха, шаткой походкой,нарушениями указательной и пальце-носовойпроб, адиадохокинезом, спонтаннымнистагмом.

В ликворе редко отмечаетсяумеренный плеоцитоз или повышениесодержания белка.

Лечение.Хирургическое удаление очага в височнойкости (санирующая операция на ухе). Дляконсервативного лечения арахноидитаантибиотики, витамины, противовоспалительныепрепараты.

Лабиринтит – Воспалительныйпроцесс во внутреннем ухе.

Инфекцияпроникает во внутреннее ухо путёминтоксикации гнойным содержимым среднегоуха и разрыва мембран в области оконлабиринта (при остром процессе), приразрушении стенок полукружных каналовкариозным процессом, холестеатомой(при хроническом процессе).

Лабиринтитможет быть ограниченным и разлитым,серозными гнойным. Типичными признакамипоражения лабиринтита служатголовокружение, которое испытываетбольной в покое или при движении,расстройство походки, приступы тошноты,рвоты.

Для ограниченного лабиринтитатипично наличие фистульного симптомаво время очистки уха или промывания.Больной вдруг испытывает головокружениеи его отбрасывает в сторону. При диффузномлабиринтите больной испытывает сильнейшееголовокружение, которое может длитьсянесколько часов, сопровождатьсяизнуряющей рвотой.

Объективные симптомы:

1) спонтанный нистагм, сначаланаправленный в сторону пораженного уха(в дальнейшем, после угнетения или гибелирецепторов в этом ухе, нистагм изменяетсвое направление и его быстрый компонентбудет направлен в сторону здоровогоуха);

2) промахивание обеими рукамипри проведении пальценосовой пробы всторону медленного компонента нистагма,т. е. в здоровую сторону;

3) в позе Ромберга больнойотклоняется в сторону противоположнуюнаправлению нистагма.

Лечение.Показана операция на среднем ухе длясанации гнойного очага, интенсивнаяпротивовоспалительная терапия(антибиотики, сульфаниламиды),дегидратационная терапия.

Тромбоз сигмовидного синуса. Проникновениеинфекции из среднего уха на сосцевидныйотросток, холестеатома могут вызватьвоспаление стенки сигмовидного синуса,образование перисинуозного абсцесса.Затем микробы и токсины проникают черезстенку синуса, и в нем образуется вначалепристеночный, а затем обтурирующийтромб.

Тромб может распространиться ив яремную вену.

Гнойное расплавлениетромба приводит к тяжелому общемусептическому заболеванию, характерныследующие признаки: неожиданные ознобыс сильным потоотделением и резкиескачкообразные повышения температурыс последующим падением, часто донормальных цифр; головные боли;болезненность по ходу внутренней яремнойвены; болезненность даже при легкомнажиме в точке, соответствующейприблизительно середине заднего краясосцевидного отростка. Еслипосле снижения температуры при остромсреднем отите она вдруг вновь начинаетповышаться, появляются ознобы, возникаетвероятность развития внутричерепногоосложнения.

Источник: https://studfile.net/preview/1633656/page:14/

Отогенный сепсис :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Отогенный сепсис

 Название: Отогенный сепсис.

Отогенный сепсис

 Отогенный сепсис. Это синдромокомплекс, возникающий при системном распространении бактериальной микрофлоры из очага инфекции, находящегося в полости среднего или внутреннего уха.

Клинические проявления включают в себя тяжелое общее состояние, гектическую лихорадку, чередование озноба с профузным потоотделением несколько раз в сутки, болезненность при пальпации позади сосцевидного отростка и по ходу кивательной мышцы.

Диагностика основывается на данных анамнеза и физикального осмотра, результатах лабораторных тестов. Лечение заключается в нормализации гемодинамики, санации очага инфекции и рациональной антибактериальной терапии.

 Отогенный сепсис – одно из наименее распространенных осложнений в отоларингологии, возникающее в 2-4% от всех случаев поражения внутреннего или среднего уха.

В тоже время, это состояние имеет самый высокий показатель летальности, который колеблется в широких пределах – от 5-21% при сохранении ясного сознания до 90% при пребывании пациента в состоянии комы. В среднем смертность составляет около 58%. Большинство больных с данным осложнением – лица с иммунодефицитом (от 50 до 75%).

Патология с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Более чем в 85% случаев сепсис сочетается с другими отогенными осложнениями, чаще всего – с тромбозом синусов головного мозга.

Отогенный сепсис

 Заболевание является осложнением патологий среднего и внутреннего уха и возникает при попадании бактериальной флоры из инфекционного очага в общий кровоток.

Чаще всего генерализация инфекционного процесса наблюдается на фоне острого гнойного среднего отита, мастоидита, хронического мезотимпанита и эпитимпанита, гнойного лабиринтита. В качестве возбудителей обычно выступают стафилококки и стрептококки, несколько реже – пневмококки и диплококки.

В отдельных случаях болезнь вызывают протеи или синегнойная палочка. Выделяют две группы факторов, увеличивающих риск развития септических осложнений:
 • Иммунодефицитные состояния. Гипогаммаглобулинемия, СПИД, аспления, лейкопения, онкогематологические заболевания.

Снижение резистентности и нарушение реактивности организма обеспечивает быстрое развитие патологических изменений и бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры.

 • Морфологические особенности анатомических структур уха: дегисценция стенок барабанной полости, холестеатома, дополнительные лабиринтовые окна, незаращенная каменисто-чешуйчатая щель, большое количество складок и внутренних карманов крыши барабанной полости, ячеистая структура сосцевидного отростка облегчают проникновение инфекции за пределы внутреннего и среднего уха.

 В основе патогенеза лежит проникновение бактерий и их токсинов в кровоток при гнойном расплавлении одной из стенок пораженной полости, происходящем из-за нарушения оттока экссудата, которое может быть обусловлено непроходимостью слуховой трубы или чрезмерной плотностью барабанной перепонки, затрудняющей ее перфорацию. При гнойном среднем отите основные пути распространения – верхняя стенка антрума, окно улитки и кольцевидная связка преддверия, при мастоидите – крыша пещеры среднего уха, площадка или верхушка сосцевидного отростка, при хронических мезо- и эпитимпаните – фистула в полукружном канале. При гнойном лабиринтите генерализация инфекции происходит через водопровод преддверия и падпаутинное пространство мостомозжечкового угла. Таким образом, бактерии попадают в среднюю черепную ямку, откуда проникают в сосуды и вместе с кровью распространяются по всему организму.

 В современной медицине принято выделять три основные клинические формы отогенного сепсиса. Все они представляют собой последовательные стадии развития патологических изменений в организме на фоне генерализации инфекции.
 • Септицемия.

Характеризуется проникновением патогенной микрофлоры в системный кровоток и развитием общего интоксикационного синдрома.
 • Септикопиемия.

В результате распространения инфекционных агентов по организму с током крови происходит формирование метастатических абсцессов в других тканях и органах.
 • Бактериальный или септический шок.

Возникает в результате массивного проникновения в систему кровообращения бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и биогенных аминов. Проявляется критическим нарушением центральной и периферической гемодинамики, дисфункцией всех органов и систем.

 Первым признаком системного распространения инфекции является резкое ухудшение общего состояния на фоне длительного или тяжелого течения заболеваний уха. Наблюдается быстрый подъем температуры тела до 39,5-41,0 °C с последующим резким падением до 37,0-37,5 °C. Клинически это сопровождается ознобом и проливным потом.

Типичная особенность у взрослых – возникновение подобных перепадов температуры 2-4 раза в сутки. У детей гипертермия имеет постоянный характер. Отмечается общее недомогание, одышка, тахикардия и головная боль, реже – тошнота и рвота. Кожа становится бледной, приобретает бурый землистый оттенок.

Часто наблюдается желтушность склер, сухость языка и образование на нем белого налета.

 Отогенный сепсис зачастую сопровождается развитием метастатических гнойных очагов в органах и тканях, куда патогенная микрофлора попадает гематогенным путем.

Первое место по распространенности занимает поражение легких в виде двухсторонней очаговой пневмонии, которая при отсутствии срочной медицинской помощи приводит к смерти пациента. Нередко наблюдается поражение почек (пиелонефрит), сердца (эндокардит).

Сепсис часто сочетается с отогенными внутричерепными осложнениями: гнойным менингитом, энцефалитом, тромбозом венозного синуса, абсцессами головного мозга или мозжечка.

 Диагностика отогенного сепсиса осуществляется в сжатые сроки, поскольку пациенты зачастую находятся в тяжелом или критическом состоянии. При постановке диагноза важнейшую роль играет анамнез заболевания, в котором присутствуют острые или хронические заболевания уха. В диагностическую программу входят:
 • Физикальное обследование.

Помимо нарушения общего состояния определяется резкое снижение АД, специфические симптомы Уайтинга и Гризингера, которые являются признаками тромбоза внутренней яремной вены и сигмовидного синуса. При возможности отоларинголог проводит отоскопию для подтверждения отогенной этиологии сепсиса.
 • Общий анализ крови.

Методика позволяет выявить неспецифические признаки воспаления – высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. О наличии сепсиса свидетельствует токсическая зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, дефицит альбуминов и снижение уровня общего белка.
 • Бактериальный посев крови.

Исследование дает возможность идентифицировать циркулирующего в системном кровотоке возбудителя. Используется для подтверждения диагноза и определения чувствительности высеянной микрофлоры к различным группам антибактериальных препаратов.
 • Лучевые методы диагностики.

По данным КТ височных костей может определяться деструкция сосцевидного отростка, исчезновение контуров пещеры среднего уха или наличие вместо нее узкого участка просветления с четкими границами, слияние антрума и аттика. При подозрении на синус-тромбоз выполняется синусография.

 Отогенный сепсис дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), острой почечной недостаточностью (ОПН) и тяжелой формой малярии. При ТЭЛА в анамнезе часто присутствует варикозное расширение вен, тромбофлебит, на рентгенограмме органов грудной клетки определяются симптомы острого легочного сердца и инфаркта легкого.

ОПН характеризуется олигоанурией, нарастанием креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови. При малярии лихорадка имеет цикличность в 3-4 дня, в ОАК и биохимическом исследовании крови выявляется острый гемолиз эритроцитов и признаки печеночной недостаточности.

 Лечебная тактика заключается в ликвидации первичного очага и интенсивной антибактериальной терапии. В зависимости от основного заболевания, наличия осложнений и тяжести общего состояния применяются хирургические, медикаментозные и аппаратные методики.
 • Хирургическое лечение. Его суть заключается в дренировании очага бактериальной инфекции.

При необходимости осуществляется оперативное лечение внутричерепных осложнений. Выбор вмешательства определяется выявленными нарушениями.
 • Антибиотикотерапия. Выбор лекарственных средств производится с учетом чувствительности возбудителя.

Чаще всего применяются препараты из групп цефалоспоринов III-IV поколения, аминогликозиды, фторхинолоны и карбопенемы.
 • Экстракорпоральная детоксикация.

Может проводиться с использованием инфузионной терапии (переливание глюкозы, свежезамороженной плазмы и кровозамещающих препаратов, введение диуретиков) и аппаратными методами (плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и тд ).
 • Патогенетическая и симптоматическая фармакотерапия.

В разных клинических ситуациях могут вводиться десенсибилизирующие препараты, витамины группы В, сердечные гликозиды, обезболивающие, антикоагулянты и аналептики. При необходимости производится коррекция кислотно-щелочного состояния крови. На фоне выраженного иммунодефицита назначаются иммунокорректоры, антистафилококковая плазма, донорские иммуноглобулины.

 Отогенный сепсис – тяжелое заболевание, прогноз которого напрямую зависит от своевременности и рациональности оказания медицинской помощи. Патология почти всегда сопровождается образованием отдаленных абсцессов во внутренних органах. Чем больше и массивнее метастатические очаги инфекции – тем меньше шансов на благоприятный исход.

 К профилактическим мероприятиям относи тся ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний уха, соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога относительно антибактериальной терапии. Вторичная профилактика подразумевает коррекцию иммунодефицитных состояний и сопутствующих заболеваний, укрепление общих защитных сил организма.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=34136

Причины

Попадание бактерий и болезнетворных микроорганизмов в кровь наблюдается при большинстве инфекционных процессов, однако в норме хорошая реактивность и полноценная работа иммунитета препятствуют развитию тяжелой клинической картины. В противном случае агрессивность инфекции преобладает над защитными силами и развивается сепсис.

Таким образом, ключевым моментом в возникновении отогенного сепсиса является ослабление или угнетение общей сопротивляемости организма или его иммунитета на фоне массивного проникновения бактерий из очага отита в кровеносное русло.

Наиболее частый путь распространения инфекции – внутричерепные венозные синусы (сигмовидный и каменистый). Эти крупные вены имеют непосредственный контакт с костными границами среднего и внутреннего уха, поэтому при наличии выраженного отита воспалительный процесс затрагивает и вены – так развивается флебит.

В результате флебита в просвете вен образуются тромбы, замедляется кровоток, повышается проницаемость сосудистой стенки, что и способствует генерализации инфекции из среднего или внутреннего уха.

Сепсис отогенный. клиническая картина

Клиническая картина отогенного сепсиса отличается своей тяжестью. Это связано с непосредственной близостью очага первичного воспаления с головным мозгом.

Самый первый признак развития сепсиса – резкое повышение температуры тела до 40 Со. Такие колебания сильно изматывают пациента, сопровождаются проливным потом и выраженным ознобом.

Обильный пот приводит к быстрому обезвоживанию организма и значительному ухудшению состояния. При этом определяется учащенное сердцебиение, слабый пульс, падение артериального давления, сухость слизистых оболочек, белый налет на языке, землистый цвет кожных покровов.

При поражении оболочек головного мозга появляются выраженные головные боли, тошнота, рвота, возможно – менингеальные симптомы.

Локально, в области сосцевидного отростка черепа (за ухом) отмечается отечность, покраснение или сыпь на коже.

Диагностика

Подозрение в отношении развития отогенного сепсиса должно возникать сразу после критического повышения температуры тела, а наличие резких температурных колебаний является уже достоверным признаком этого тяжелого заболевания.

К сожалению, состояние пациента не всегда позволяет выяснить информацию о перенесенном ранее отите. В таких ситуациях спрашивают родственников или проводится диагностика наружного и среднего уха.

Для выявления патогенных микроорганизмов в системном кровотоке берется проба крови для посева на питательные среды. Это позволяет определить конкретного возбудителя и назначить эффективный антибиотик.

С целью установления формы отита и объема поражения уха проводят комплекс ЛОР-исследований: отоскопия, отомикроскопия, эндоскопия, тимпанометрия, рентгенография черепа, КТ или МРТ височных костей.

Лечение отогенного сепсиса

Сепсис отогенный является показанием к немедленной госпитализации пациента. При выявлении гнойного очага в полости среднего уха или в ячейках сосцевидного отростка готовится срочное хирургическое вмешательство, главная его цель которого – удалить гной, промыть пораженную полость, иссечь нежизнеспособные ткани.

Если гной находят в барабанной полости, то выполняется парацентез – небольшой прокол барабанной перепонки с целью извлечения гнойного содержимого. При наличии гноя в сосцевидном отростке проводится вскрытие его поверхностной пластинки и дренирование ячеек. После таких процедур самочувствие пациента значительно улучшается и увеличивается эффективность консервативной терапии.

Медикаментозное лечение подразумевает назначение больших доз антибактериальных препаратов с учетом чувствительности микрофлоры, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, восстановление утраченной жидкости. Также большую роль играет общеукрепляющее лечение, поддержка иммунитета (витаминотерапия, полноценное питание).

Профилактика отогенного сепсиса

Чтобы сохранить здоровье для вас и исключить развитие отогенного сепсиса, необходимо своевременно обращаться за специализированной медицинской помощью и не заниматься самолечением.

При любых заболеваниях уха в первую очередь нужно получить консультацию ЛОР-врача, например в клинике К+31.

Мы держим в фокусе здоровье наших пациентов, поэтому здесь специалист поставит правильный диагноз и назначит верное лечение.

Источник: https://klinika.k31.ru/napravleniya/otorinolaringologija/sepsis-otogennyy/

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий