Остеодистрофии

Классификация, проявления и лечение остеодистрофии

Остеодистрофии

Остеодистрофия – это патологический процесс, характеризующийся сменой структурных элементов кости фиброзными волокнами. В результате этого изменения наблюдаются частые переломы костей.

Этиологические факторы

В современной медицине многие этиологические факторы до конца не выявлены, но найдены основания для попадания в потенциальную группу риска заболевшего. В связи с этим они делятся на четыре группы:

  • Ранее нарушение правил формирования рациона. К примеру, усиленное кормление ребенка пищей, содержащей большое количество жира, углеводов и солей, может привести к описанной патологии во взрослом возрасте. В качестве профилактики в рацион ребенка надо вводить побольше витаминов для лучшего усваивания жиров, углеводов. А также уделить большое внимание в недопущении переедания ребенка.
  • По половому признаку чаще всего поражаются лица женского пола в возрасте до 25 лет.
  • Серьезные дисфункции эндокринной системы. Тем более, когда нарушено питание, подобно выше описанному
  • Химическая интоксикация, в том числе фтором (формируются наросты с дальнейшим деформированием костей), свинцом (способствует повышенной ломкости и развитию остеосклероза).

Классификация

По этиологическому фактору подразделяют дистрофию на:

  • Эндогенная (наличие патологии внутри организма, которая привела к заболеванию).
  • Экзогенная (Внешняя причина).

Патологии характерны:

  • Обездвиженность, это состояние зависит от поврежденного участка вследствие образования остеофитов.
  • Развивается остеопороз, приводящий к ненормальной хрупкости.
  • Остеомаляция (процесс, характеризующийся размягчением костной ткани) по причине недостатка витамина D.
  • Остеосклероз в виде уплотнения костной массы и специфического утолщения костных трабекул.

По своему виду остеодистрофическая патология в организме бывает:

  1. Надпочечная или почечная вследствие ХПН.
  2. Паратиреоидная по причине наличия новообразований в щитовидной железе.
  3. Желудочная, кишечная либо печеночная, которой свойственно расстройство ЖКТ.
  4. Ишемическая по причине нарушения снабжения кровью определенной зоны

Патологический процесс дополнительно классифицируется на первичные и вторичные формы.

Фиброзная остеодистрофия

Самой распространенной и необъяснимой формой выступает фиброзная остеодистрофия. Ей свойственно очаговое рассасывание костной ткани с дальнейшим трансформированием в соединительнотканную структуру. Эта форма до конца не изучена, лишь имеется описание клинического проявления.

Оно характеризуется своеобразным утолщением кости в определенных местах. На начальных этапах  поврежденная зона ничем не отличается, однако спустя определенный промежуток времени пациент ощущает боли.

Костная ткань деструктируется, а в местах повреждения отмечается припухлость плотной и эластичной консистенции, обнаруживаемая во время пальпирования.

Почечная остеодистрофия

Она образуется в результате ПН с хроническим течением. Вследствие ХПН происходит расстройство обмена кальция и фосфора, а последнее становится причиной развития остеодистрофического процесса.

Симптомокомплекс

К симптоматической картине относится деформация костей и наличие патологических переломов рук и ног. В дополнение к этому добавляется болезненность в костях при физнагрузке, даже при незначительной (подъем кружки с чаем).

Отмечается общая слабость в конце трудового дня в сочетании с наличием болевых ощущений в костных структурах. Спустя определенное время болевой синдром проявляется в покое.

Почечной остеодистрофии может характеризоваться наличием зуда, парестезий и онемения ног и общей мышечной слабостью.

Первоначальные ограничения и затруднения в движениях в последствие приводят к нарушению координации движений.

Лечебные мероприятия

Этот комплекс имеет прямую зависимость от формы проявления и этиологического фактора. В этом случае показаны гормонсодержащие препараты (стероидные) в сочетании с нестероидными противовоспалительными средствами. Основу лечения также составляют хондропротекторы и медпрепараты, содержащие кальций и комплекс витаминов

В дополнение к медикаментозной терапии применяют физиотерапевтические процедуры, снижение физнагрузки, а также занятия ЛФК.

В профилактических целях рекомендуется соблюдать правильный рацион и стремление укрепить мышечный корсет с детского возраста.

Источник: https://nashynogi.ru/travmatologiya-i-ortopediya/klassifikaciya-proyavleniya-i-lechenie-osteodistrofii.html

Причины развития, проявления и терапия остеодистрофии

Остеодистрофии

  • Причины развития и классификация
  • Клинические проявления
  • Особый случай
  • Лечение

Остеодистрофии – это целая группа заболеваний и вторичных патологических состояний, которые появляются при наличии местного нарушения обмена веществ. Главный симптом – быстрое рассасывание костной ткани. Основное лечение – консервативное.

Причины развития и классификация

На сегодняшний день в ортопедии и травматологии есть несколько классификаций этого патологического состояния. При этом чаще всего заболевание классифицируют по его причинам, по степени патологических изменений и по локализации процесса. При этом все остеодистрофии можно поделить на:

Экзогенные причины развития – это то, что повлияло на начало заболевания из вне, а это могут быть токсины и химикаты, которые попадают в организм с пищей или при дыхании, недостаток, или, наоборот, избыток витаминов, которые опять же, поступают с едой. Также причинами могут служить заболевания почек, эндокринных желёз, некоторые болезни желудка и кишечника, а также местное нарушение кровообращения, когда кость не получает необходимого ей питания и кислорода. К этим остеодистрофия можно отнести:

  1. Остеохондропатии.
  2. Атрофию Зудека.
  3. Костные кисты.
  4. Остеолиз в стадии прогрессирования.
  5. Остеодистрофию, которая возникает при повреждении сосудов и нервов.

К эндогенным остеодистрофим следует отнести такие патологические состояния, как остеомаляцию, остеопороз, остеохондроз и остеосклероз.

Клинические проявления

Остеодистрофия может быть представлена в самых разных формах, но по статистике чаще всего встречается её гиперпаратиреодная форма, или болезнь Реклингхаузена.

При этом отмечается повышенная активность околощитовидных желёз, которые выделяют огромное количество гормона, а он начинает отрицательно сказываться на всей костной системе человека. Заболевание чаще всего диагностируется у женщин и носит хронический характер.

Чаще всего изменения происходят в костях таза, бедренной кости, большеберцовых костях, в костях черепа и позвоночника.

Ещё одна форма – алиментарная дистрофия, которая может встречаться как у людей, так и у животных, и является следствием длительного голодания. Возникает при сбое фосфорно-кальциевого обмена и нехватке многих витаминов. В костях при этом происходят многочисленные системные поражения, и чаще всего страдает позвоночник и длинные трубчатые кости.

Почечная остеодистрофия – это поражение скелета, которое протекает на фоне хронической почечной недостаточности. Возникает это состояние по нескольким причинам сразу. Во-первых, это нарушение выработки и действия такого гормона, как кальцитриол.

Во-вторых, это задержка в организме фосфатов, которые выделяются почками. В-третьих, повышенное содержание кальция во внеклеточном пространстве и вымывание этого вещества из костей. И, конечно, нарушение действия паратгормона.

Основными симптомами этого состояния можно считать:

  1. Кожный зуд.
  2. Боль в костях.
  3. Боль в суставах.
  4. Кальцинаты мягких тканей.
  5. Некроз кожи.
  6. Мышечная слабость.
  7. Заторможенность.
  8. Сонливость.
  9. Язвенная болезнь желудка, которая не поддаётся лечению.
  10. Хронический панкреатит.

Точно поставить диагноз и назначить правильное лечение помогает только современная диагностика.

Особый случай

И, наконец, не менее часто встречается фиброзная остеодистрофия, когда чаще всего при помощи рентгена выявляется местная одиночная фиброзная остеодистрофия или изолированная киста кости, которая чаще всего встречается у детей до 15 лет.

https://www.youtube.com/watch?v=OdWzFe2kX5c

Вторая по частоте встречаемости – гигантоклеточная опухоль, которую ещё иногда называют «гигантской саркомой», но к саркоме такое состояние не имеет никакого отношения, так как протекает только доброкачественно. Сегодня такое состояние, которое с трудом можно назвать опухолью, носит название остеокластома.

Растёт такая «опухоль» очень долго, на протяжении 10 лет, и всё время никак себя не проявляет. Чаще всего встречается у женщин 20 – 40 лет, но может диагностироваться как в более молодом, так и в более пожилом возрасте.

К этой же группе можно отнести деформирующую остеодистрофию, которая ещё называется болезнью Педжета. И если раньше из-за неправильной диагностики такое заболевание было очень редким, то теперь оно встречается часто, так как выявляется у 10% всех умерших людей, а вот при жизни недуг не замечается.

Лечение

Если заболевание находится на последней стадии своего развития, то лечение только симптоматическое. Прогноз неблагоприятный. Если же болезнь удалось выявить раньше, то самое важное здесь – устранить причину, которая к ней привела.

Так, например, очень важно наладить правильное сбалансированное питание с хорошими содержанием кальция или фосфора, если в этом есть необходимость, или же с полным исключением одного из этих компонентов при их переизбытке, но только когда были проведены соответствующие анализы.

Также необходимо предпринимать все меры для того, чтобы избежать появления деформации костей, особенно если заболевание начало проявляться в детском возрасте.

Большую роль играет и профилактика, особенно когда у человека начинают развиваться заболевания, при которых могут появиться такие осложнения, как самые разные остеодистрофии. Если лечение будет отсутствовать длительный период времени, то наступает летальный исход.

Источник: https://vashaspina.ru/prichiny-razvitiya-proyavleniya-i-terapiya-osteodistrofii/

Остеодистрофия

Остеодистрофии

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Остеодистрофия(Osteodistrophia) —хроническая болезнь взрослыхживотных, возникающая в результатенарушения обмена кальция, фосфора,кальциферола и проявляющаясядистрофическими изменениями костнойткани в форме остеомаляции (Osteomalacia),остеопороза (Osteoporosis) или фибрознойостеодистрофии  (Osteodistrophia fibrosa).

Остеодистрофиейчаще заболевают стельные и высокомолочныекоровы, затем свиньи и козы, реже лошади,собаки и овцы.

Этиология.Недостаточное поступление в организмкальция, фосфора и кальциферола —основная причина возникновения иразвития остеодистрофии.

Кальцийобеспечивает стабильность коллоидныхструктур белков, свертывание крови,регуляцию мышечной и нервной деятельности.

Фосфорв форме фосфорной кислоты и ее сложныхэфиров участвует в метаболическихреакциях и прежде всего в реакцияхфосфорилирования.

Радикал фосфорнойкислоты, образуя с карбоновыми кислотамисмешанные ангидриды — вещества смакроэргическими связями, включаетфосфор как важнейший элемент в обменэнергии в организме.

Соли фосфорнойкислоты в тканевой жидкости и плазмекрови образуют буферные соединения,поддерживающие кислотно-щелочноеравновесие.

Суточноевыделение кальция с калом у коровысоставляет 16 мг на 1 кг животного, афосфора — 32 мг, с мочой общее их количествоне превышает 1—2 г. Много их выделяетсяс молоком, особенно у высокоудойныхкоров.

В 1 кг коровьего молока содержится1,3 г кальция и около 1 г фосфора, но длясинтеза молока этих элементов требуетсяв 3 раза больше.

Зная массу животного иего молочную продуктивность, можнолегко подсчитать суточное выделениеэтих элементов из организма и потребностьв них.

Нарушенияобмена кальция и фосфора, ведущие костеодистрофии, возникают в тех случаях,когда выделение этих элементов изорганизма превышает их поступление.Это происходит при использованиирационов, бедных кальцием и фосфоромодновременно, недостатке одного изэлементов или если он поступает вчрезмерно большом количестве, когдасоотношение этих элементов выходит запределы оптимального.

Скармливаниеозимой ржи, корнеклубнеплодов, кукурузы,соломы зерновых, содержащих мало кальция,создает в организме его дефицит и ведетк развитию ахаликозной остеодистрофии.Концентратный тип кормления также, какправило, приводит к недостатку кальция.Включение в рацион больших количествсилоса, сена, в том числе и бобового,вызывает недостаточность фосфора иафосфорозную остеодистрофию.

Ноне только недостаток кальция и фосфорав рационе приводит к остеодистрофии.Даже при нормальном их содержании вкормах остеодистрофия может развиться,если нарушено усвоение данных элементов.Это может быть при неправильномсоотношении основных и кислотныхэлементов корма, выходящем за пределы1:1 —1:1,3.

Корнеклубнеплоды, сено клеверное,зеленая трава, патока имеют избытокосновных эквивалентов и способствуютвозникновению алкалозной остеодистрофии.Барда, зерновые концентраты, напротив,богаты кислотными эквивалентами и ведутк развитию ацидозной остеодистрофии.

Ацидоз, обусловленный скармливаниемкормов с высоким содержанием органическихкислот, с избытком белков, также приводитк развитию остеодистрофии.

Длительноесодержание животных в плохо вентилируемыхпомещениях, отсутствие моциона, недостатоксолнечного света, D-гиповитаминозспособствуют возникновению заболевания.

Обменкальция и фосфора зависит от рядамикроэлементов: при их неблагоприятномсочетании возникают остеодистрофии,не поддающиеся лечению применениемфосфорно-кальциевых подкормок,кальциферола и ультрафиолетовогооблучения. Эти дистрофии, распространенныев биогеохимических провинциях, бедныхкобальтом, марганцем, медью, йодом иобогащенных стронцием, барием и никелем,являются эндемическими болезнями.

Остеодистрофиякак вторичная болезнь наблюдается увысокоудойных коров вследствие кетоза.При этом отмечают нарушенияуглеводно-жирового, белкового иминерального обменов, функций гипофизаи коры надпочечников, щитовидных иоколощитовидных желез, печени, сердцаи почек (И. П. Кондрахин).

Патогенез остеодистрофиисложен и различен в каждом конкретномслучае, что связано с различием причин,вызывавших нарушение обмена кальция ифосфора, и сложным механизмом регуляцииметаболизма этих элементов, в которомважную роль играют кальциферол, гормоныщитовидной железы (паратиреоидин,кальциотонин), функциональное состояниекишечника, почек, печени и ряд другихфакторов. Тесная связь между собойфосфорного и кальциевого обменовобусловливает то, что нарушение регуляцииодного из них влечет за собой нарушениеи другого.

Приизбыточном поступлении в организмкальция в крови увеличивается количествоионов НСОз~и Са++, что вызывает нарушениекислотно-щелочного равновесия.

Уженезначительный алкалоз ведет к уменьшениюсодержания в крови наиболее биологическиактивной формы кальция — ионизированнойи одновременно с этим к выходу в кровьионов НРО4.

Концентрация кальция ифосфора в крови играет роль регуляторафункции паращитовидных желез: повышениеконцентрации кальция тормозит их функциюи снижает выделение паратгормона.

Вэтих условиях уменьшается выделениефосфатов почками и в крови несколькоповышается содержание неорганическогофосфора за счет поступления его изкостной ткани. Ионы НРО 4 связывают ионыкальция и выделяются из организма черезкишечник, благодаря чему алкалоз можетбыть компенсирован. Но эти процессысопровождаются уменьшением минеральногосостава кости, что ведет к развитиюостеодистрофии.

Прискармливании кислых кормов и избыточномпоступлении с кормами фосфора развиваетсяацидозная форма остеодистрофии. В этомслучае в крови увеличивается содержаниеионов НР04, что сопровождается ацидозоми повышением гормональной активностипаращитовидных желез.

Под влияниемпаратгормона уменьшается реабсорбцияфосфатов почечными канальцами иувеличивается выделение их с мочой.Гомеостаз поддерживается в этом случаемобилизацией фосфатов из костной ткани.Однако вместе с фосфором из костнойткани извлекается и кальций, содержаниекоторого в крови может оказаться весьмавысоким.

Под влиянием паратгормонаразрушаются остеоциты и остеобласты иувеличивается количество остеокластов,что ведет к резорбции и деминерализациикостной ткани.

Принедостаточном поступлении с кормамикальция или фосфора в период беременностии лактации возникает гипокальциемияили гипофосфатемия, что влечет за собойнарушение ионного равновесия в организме.

Гомеостаз кальция и фосфора поддерживаетсярядом компенсаторных реакций, средикоторых существенная роль принадлежитизменению функций паращитовидных желез.

Паратгормон и кальциотонин, действуяна костную ткань и почки, восстанавливаютгомеостаз кальция и фосфора за счетмобилизации этих элементов из костей,так как образующийся их дефицит непокрывается поступлением с кормом.Таким образом, недостаток кальция илифосфора вызывает развитие ахаликознойили афосфорозной остеодистрофии.

Своеобразнуюформу ахаликознойостеодистрофиипредставляет собой D-гиповитаминоз, прикотором происходят ослабление всасываниякальция из кишечника и уменьшениеотложения его в костях. Учитываяэтиопатогенетическую роль кальциферола,можно эту форму остеодистрофиирассматривать как гиповитаминозную.

https://www.youtube.com/watch?v=-TrglaTjRns

Указанныепатогенетические формы остеодистрофиинередко развиваются сочетанно, междуними возникают переходные формы, чтопроявляется разнообразными изменениямисодержания кальция и фосфора в крови.

Однако каким бы путем ни развивалсяпатологический процесс, сущность егосводится к деминерализации костяка,извлечению из него фосфорно-кальциевыхсолей.

Регуляция электролитного составакрови, поддержание гомеостаза кальцияи фосфора, осуществляемые нейроэндокриннойсистемой и носящие вначале характерфизиологической регуляции, истощениезапасов этих элементов приводят раноили поздно к остеодистрофическомупроцессу.

Резорбируемые из костиминеральные соли не возмещаются, а вновьобразуемая костная ткань остаетсянеминерализованной. Плотность костейпонижается, и под влиянием механическихфакторов возникают их деформации ипереломы.

Нарушенияминерального обмена сопровождаютсясдвигами кислотно-щелочного равновесияи изменениями в обмене белков, углеводови жиров, что влечет за собой нарушениефункций внутренних органов и развитиемногообразного проявления болезни.

Патологоанатомическиеизменения.В начальный период болезни макроскопическивыраженных изменений костной системыне отмечается. При гистологическомисследовании последних хвостовыхпозвонков, стернальных концов ребервыявляются дистрофические изменения:уменьшение толщины кортикального слоя,расширение гаверсовых каналов, истончениеи неравномерное окрашивание костныхбалок, спонгиозы.

Вклинически выраженных случаях болезникорковый слой трубчатых костей истончен,мозговые полости расширены. Костигибкие, деформированы. Позвоночникискривлен. Грудная клетка уплощена.

Наребрах обнаруживаются овальные утолщения(зоны перестройки), переломы, костныемозоли, псевдоартрозы. Поперечныеотростки и тела последних хвостовыхпозвонков подвергнуты остеолизу.

Нателах и поперечных отростках поясничныхпозвонков, лопатках, трубчатых и тазовыхкостях могут быть переломы. Размягченныекости иногда легко режутся ножом. Местаприкрепления сухожилий утолщены, могутбыть и обрывы сухожилий.

На суставныхповерхностях костей обнаруживаютсяизъязвления гиалинового хряща.Костномозговые пространства заполненыпреимущественно красным мозгом. Втяжелых случаях болезни он замещаетсяжировой массой и становится студенистым.

Приостеофиброзе у коз, свиней и лошадейотмечаются симметричные утолщениякостей головы, преимущественно челюстных,и лопаток за счет разроста фибрознойткани. Кости в этих случаях размягчены,надкостница легко отделяется, поверхностьих гиперемирована, с кровоизлияниями.

Химическийсостав костей при остеодистрофиихарактерен снижением в несколько разсодержания в них фосфорно-кальциевыхсолей. При остеомаляции и остеофиброзев костях уменьшается содержание тольконеорганических веществ. При остеопорозеуменьшается содержание как неорганических,так и органических соединений, но безизменения соотношения между ними.

Изменениямв костной системе нередко предшествуюти всегда сопутствуют нарушенияфосфорно-кальциевого обмена, проявляющиесяв виде белковой и жировой дистрофиипечени, почек, атрофии и ценкеровскогонекроза мышц, гемосидероза селезенкии портальных лимфоузлов.

Симптомы.Клиническое проявление нарушенийфосфорно-кальциевого обмена у животныхразвивается постепенно; при этом постепени выраженности симптомов выделяюттри основные стадии болезни.

Источник: https://studfile.net/preview/3535628/page:28/

Остеодистрофии

Остеодистрофии

Остеодистрофии – группа заболеваний и вторичных патологических состояний, обусловленных местными нарушениями обмена веществ. Сопровождается усиленным рассасыванием костной ткани.

Причиной развития остеодистрофии могут стать заболевания пищеварительной системы, эндокринные заболевания, болезни почек, авитаминозы, отравления, обменные нарушения и нарушения местного кровоснабжения. Может проявляться болями, патологическими переломами, и деформацией костей.

Диагноз выставляется на основании осмотра, данных рентгенографии и других исследований. Лечение чаще консервативное.

Остеодистрофии – синдром, возникающий при целом ряде заболеваний различного генеза. Обусловлен местными трофическими расстройствами, в результате которых меняется структура костной ткани либо костная ткань рассасывается и замещается фиброзной.

Проявляется снижением прочности костей, вследствие чего могут возникать деформации и патологические переломы.

Может развиваться при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ и болезнях, возникающих вследствие локальных нарушений кровообращения в определенных участках костей.

Симптоматические остеодистрофии, обусловленные нарушениями обмена веществ, могут выявляться у людей любого пола и возраста. Течение зависит от причины развития и успешности лечения основного заболевания.

Остеодистрофии ангионевротического характера поражают преимущественно детей и подростков, отличаются цикличным течением и в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением.

При неблагоприятном развитии возможны отдаленные последствия в виде остаточных деформаций, ранних артрозов, остеохондроза и т. д. Лечение остеодистрофий осуществляют ортопеды.

Остеодистрофии

В настоящее время в ортопедии и травматологии существует несколько вариантов систематизации остеодистрофий: по этиологии, по характеру патологических изменений, по локализации и т. д. С учетом причин возникновения все остеодистрофии делятся на эндогенные и экзогенные.

Экзогенные остеодистрофии обусловлены воздействием неблагоприятных внешних факторов: поступлением в организм токсинов (при отравлениях химикатами, болезни Кашина-Бека и т. д.), недостатком или избытком витаминов в пище (рахит, цинга, другие авитаминозы и гипервитаминозы).

Причиной развития экзогенных остеодистрофий являются тяжелые заболевания почек (почечная остеодистрофия), эндокринные болезни (паратиреоидная, гипофизарная и тиреотоксическая остеодистрофии), некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (кишечная, желудочная, панкреатическая и печеночная остеодистрофии), а также локальные остеодистрофии вследствие нарушения местного кровоснабжения. В группу эндогенных остеодистрофий относятся остеодистрофии при почечном тубулярном ацидозе, витамин-Д резистентном и витамин-Д-зависимом рахите, бластоматозном ретикулезе, синдроме де Тони-Дебре-Фанкони и т. д. Подгруппа эндогенных ангионевротических остеодистрофий включает в себя остеохондропатии, атрофию Зудека, костные кисты, прогрессирующий остеолиз, остеодистрофию костей, возникающую при повреждении нервов и сосудов.

С учетом характера патологического процесса различают три формы остеодистрофии: остеомаляцию, остеопороз, а также остеохондроз и остеосклероз. Остеомаляция сопровождается снижением количества минералов при сохранении белковой структуры кости.

При остеопорозе разрушается белковая матрица кости, нарушается ее архитектура, снижается минеральная плотность костной ткани.

При остеохондрозе и остеосклерозе наблюдается локальное увеличение минерализации и отложение костеподобной ткани (кальцинатов) в сухожилиях и периартикулярных тканях.

Основной особенностью вторичных (системных) остеодистрофий является отсутствие новообразования или первичного воспалительного процесса.

Многообразие причин, по которым развивается данный синдром, обуславливает значительную вариабельность патологических изменений. Общим признаком в морфологической картине остеодистрофии является изменение костной структуры.

При этом полноценные костные элементы рассасываются и замещаются новой тканью, которая отличается от нормальной определенными структурными особенностями.

При остеодистрофии, обусловленной болезнями кишечника или печени, наблюдается распространенный остеопороз, возможна остеомаляция.

При недостатке витамина А выявляется нарушение периостального и энхондрального костеобразования, наблюдается раннее закрытие ростковых зон, вследствие чего возникает низкорослость. Гипервитаминоз А сопровождается гиперостозом диафизов длинных трубчатых костей.

При авитаминозе С нарушается образование коллагена, развивается остеопороз, у детей наиболее ярко выраженный в метафизарных зонах, у взрослых – на границе хрящевой и костной части ребер.

При тиреотоксикозе наблюдается ускорение обмена, которое становится причиной усиленной перестройки костей с развитием остеопороза и частыми патологическими переломами.

При тиреотоксикозе возникает недостаток витамина Д, костная ткань частично замещается остеоидной, что может приводить к развитию остеомаляции.

При врожденном гипотиреозе замедляется возрастная перестройка костей, у взрослых сохраняется большое количество интерстициальных пластин, рано закрываются ростковые зоны, что обуславливает снижение прочности кости и развитие карликовости.

В числе токсических поражений наибольшее клиническое значение имеют остеодистрофии, развивающиеся вследствие действия фтора или свинца. Особенно сильно соли свинца влияют на детские кости – отложение солей в метафизах вызывает выраженный остеосклероз. Интоксикация фтором также может провоцировать остеосклероз или рарефикацию костей в сочетании с периостальным гиперостозом.

Диагностика остеодистрофии основывается на выявлении характерных рентгенологических изменений. При остеомаляции, паратиреоидной остеодистрофии, гипотиреозе, почечной остеодистрофии и рахите выявляется распространенный остеопороз.

При гипофизарной карликовости, гипотиреозе, детской цинге и рахите выявляются нарушения эпихондрального роста. При акромегалии обнаруживается гиперостоз. При паратиреоидной остеодистрофии и рахите выявляются зоны перестройки Лоозера.

Для уточнения причины развития остеодистрофии назначают консультации соответствующих специалистов: терапевта, гастроэнтеролога, нефролога, эндокринолога и проводят специальные исследования.

Ангионевротические остеодистрофии (остеохондропатии) – большая группа заболеваний, для которых характерно поражение определенной кости (или нескольких костей) и стадийность патологического процесса.

Причиной развития таких остеодистрофий являются местные расстройства кровоснабжения, обусловленные врожденными, травматическими или обменными факторами.

Болезнь обычно манифестирует в подростковом возрасте, в период активного роста и у взрослых практически не встречается.

Могут поражаться различные кости, в том числе – головка бедра (болезнь Пертеса), бугристость большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шляттера), фаланги пальцев рук (болезнь Тиманна), кости запястья (болезнь Кинбека), кости предплюсны (болезнь Изелина), таранная кость (болезнь Хаглунда-Севера), надколенник (болезнь Синдинга-Ларсена), головка плеча (болезнь Гасса), апофизы позвонков (болезнь Шейермана-Мау), тела позвонков (болезнь Кальве), плюсневые кости стопы (болезнь Келера II) и ладьевидная кость стопы (болезнь Келера I).

Все ангионевротические остеодистрофии протекают стадийно. Вначале возникают участки некроза кости, появляются боли и нарушения функции. Затем разрушенный участок костной ткани «проседает», возникает компрессионный перелом.

Потом пораженные участки рассасываются, замещаются остеокластами и грануляционной тканью. Все виды остеохондропатии длятся 2-4 года и заканчиваются выздоровлением.

При отсутствии лечения возможно сохранение остаточной деформации, которая в последующем может обуславливать развитие раннего деформирующего артроза.

Прогрессирующий остеолиз (эссенциальный остеолиз, спонтанная абсорбция, болезнь исчезающей кости) – редкое заболевание, сопровождающееся рассасыванием одной или нескольких костей. Причина развития не выяснена, предполагается аутоиммунный характер болезни.

Рассасыванию подвергаются нормально сформированные кости: мелкие и длинные трубчатые кости, позвонки, грудина, кости таза, лопатка, ребра, ключицы, челюсти и кости основания черепа. Сопровождается болями, нарушениями функции, деформациями и патологическими переломами.

На рентгенографии пораженного сегмента выявляется характерная картина «тающей кости». Лечение симптоматическое.

Солитарная и аневризмальная костная киста – заболевание, при котором образуется полость в костной ткани. Обусловлено локальным нарушением кровоснабжения и активизацией разрушающих кость ферментов. Развивается в детском и подростковом возрасте, при этом солитарные кисты чаще выявляются у мальчиков, а аневризмальные – у девочек.

На рентгенограммах выявляется бесструктурный очаг разрежения, который в последующем замещается склерозированной костной тканью. Протекает стадийно, длится несколько лет, заканчивается выздоровлением. При отсутствии лечения возможны остаточные укорочение и деформации конечностей.

Аневризмальные кисты в области позвонков могут осложняться сдавлением спинного мозга и нервных корешков. Лечение симптоматическое.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/osteodystrophy

Что такое остеодистрофия

Остеодистрофии

Остеодистрофия — это заболевание людей и животных, при котором происходит постепенное разрушение структуры костной ткани и замещение ее фиброзными элементами. Клинически она проявляется повышенной ломкостью костей скелета либо их деформациями из-за того, что они не способны нести элементарные нагрузки.

Причин этой болезни может быть огромное количество. Она бывает алиментарной (пищевой), развиваться при нехватке витаминов и микроэлементов, патологиях эндокринной системы (гиперпаратиреоидная остеодистрофия) и других нарушениях.

Лечение болезни сводится к устранению ее причины, укреплению костей и предотвращению дальнейшего ее развития.

Классификация и причины

Остеодистрофии — это ряд заболеваний со схожей симптоматикой. Состояние костной ткани напрямую зависит от химического состава рациона человека, наличия хронических заболеваний внутренних органов и гормонального баланса в организме. Любые обменные нарушения способны вызвать опасные симптомы этой болезни.

Остеодистрофию принято классифицировать по нескольким признакам. По этиологии (причине ее развития) болезнь может быть:

  • эндокринной — в случае, если первопричиной ее возникновения стали заболевания внутренних органов;
  • экзокринной — развивается при патогенном воздействии факторов внешней среды, в том числе при отравлении химикатами или при неполноценности рациона.

Также существует классификация по основным процессам, которые происходят в костной ткани в ходе развития болезни:

  • остеохондроз — появление патологических разрастаний костной ткани (остеофитов) и последующее ограничение пораженного участка в подвижности, особенно в области суставов;
  • остеопороз — возникновение небольших полостей в костях, увеличение их пористости, чрезмерная хрупкость и ломкость;
  • остеомаляция — процесс, при котором кости размягчаются, чаще всего такое происходит при дефиците витамина Д или нарушениях его усвоения;
  • остеосклероз — уплотнение костей, утолщение трабекул.

Остеопороз характеризуется повышением пористости кости и снижением ее прочности

Также существует разделение болезни по основной причине ее развития:

  • почечная остеодистрофия — заболевание костей, которое развивается при хронической почечной недостаточности;
  • гиперпаратиреоидная остеодистрофия — возникает при нарушениях работы щитовидной железы, в том числе при появлении опухолей;
  • желудочная, кишечная, печеночная — являются следствием патологий пищеварительного тракта;
  • ишемическая — появляется в результате нарушения определенного участка, вследствие чего кости не получают достаточное количество витаминов и питательных веществ.

Также остеодистрофию делят на первичную и вторичную. Первичной она называется в том случае, если непосредственно связана с влиянием факторов внешней среды, а нарушений работы других органов не наблюдается. Вторичной она является в том случае, если ее причиной стали патологии пищеварительной, эндокринной или мочевыделительной систем.

Системные, или вторичные, остеодистрофии

Системные остеодистрофии протекают на фоне нарушения работы внутренних органов и желез эндокринной секреции. Они не связаны с воспалительными процессами и образованием опухолей, а эти заболевания являются хроническими.

Нужно понимать, что при кратковременном нарушении работы печени, почек, щитовидной железы или других органов, организм будет восполнять запасы питательных веществ из собственных резервов.

Костная ткань поражается в последнюю очередь и говорит о запущенных стадиях каких-либо патологий.

Паратиреоидная остеодистрофия

Паратиреоидная остеодистрофия — это состояние, которое напрямую связано с работой щитовидной железы. Заболевание, которое играет роль в поражении костной ткани, — это гипертириоз, или тиреотоксикоз.

В таком случае щитовидная железа начинает вырабатывать тиреоидные гормоны (тироксин и тройодтиронин) в повышенной концентрации, и они значительно ускоряют обменные процессы в организме. Вследствие этого полезные вещества вымываются из костей, наблюдается их размягчение и хрупкость.

При паратиреоидной остеодистрофии может развиваться низкорослость у детей, а в любом возрасте регистрируют частые переломы. Болезнь протекает с другими характерными признаками гипертиреоза.

Ангионевротические поражения костей (остеохондропатии)

При ангионевротической остеодистрофии характерно поражение только одной или нескольких костей, то есть болезнь не распространяется по всему организму.

Она связана с нарушением кровообращения на некоторых участках, которые могут быть врожденными или возникать вследствие травм или патологий обмена веществ.

Чаще всего она проявляется в детском возрасте, в период активной перестройки организма и формирования костей.

Гипертрофическая остеодистрофия

Гипертрофическая остеодистрофия — это заболевание, которое связано с патологиями сосудистого слоя метафизов. Эти зоны несут ответственность за рост костей в длину. Болезнь наиболее ярко выражена на тех костях, которые быстро растут (большеберцовой, малоберцовой, локтевой и лучевой), но на самом деле затрагивает и мелкие кости всех отделов конечностей.

Основная причина патологии — это некроз капилляров, которые кровоснабжают зоны роста трубчатых костей. Вследствие этого нормального процесса формирования костной ткани не происходит.

Организм запускает компенсаторные механизмы, и костная ткань замещается хрящевой.

Она не способна выдерживать нагрузки, значительно разрастается в объеме, а у пациента диагностируют различные деформации и частые переломы.

Одним из характерных симптомов остеодистрофии являются частые переломы даже при незначительном воздействии травмирующих факторов

Костные кисты

Кисты — это патологические полости в костной ткани, появление которых связано с нарушением кровоснабжения отдельных участков и ферментными патологиями. Они чаще всего возникают у детей и подростков, существует также их классификация:

  • солитарные — чаще появляются у мальчиков;
  • аневризмальные — регистрируются у девочек.

Подобные кисты можно увидеть на рентгене. Они представляют собой бесструктурные очаги повреждения костной ткани, которые в ходе развития замещаются соединительной тканью. При отсутствии лечения они могут провоцировать деформации конечностей или их укорочение.

Другие разновидности болезни

Есть и другие разновидности остеодистрофии, причину развития которых врачи на данном этапе определить не могут. Они развиваются постепенно, но в крови пациента невозможно обнаружить никаких патологических изменений, кроме непосредственно разрушения костей. Работа внутренних органов также не нарушена, а рацион больных полноценный.

Прогрессирующий остеолиз

Прогрессирующий остеолиз еще называют спонтанной абсорбцией или болезнью исчезающей кости. Она возникает без видимых причин, а медики связывают ее развитие с аутоиммунными процессами в организме.

Заболевание может затрагивать любые кости скелета, которые ранее были нормально сформированы.

На рентгене видны характерные участки рассасывания костной ткани, возникают деформации костей и их частые переломы.

Симптомы и методы диагностики

Клиническая картина заболевания зависит от его первопричины. Вторичные остеодистрофии протекают на фоне гипертиреоза, хронической почечной недостаточности и других патологий, которые имеют собственную симптоматику.

Развитие остеодистрофии можно заподозрить по следующим признакам:

  • в детском возрасте — неправильный рост костей, деформации конечностей, искривление позвоночника;
  • частые переломы;
  • болезненные ощущения при минимальной нагрузке на кость;
  • деформации уже формированных костей.

Поставить окончательный диагноз только на основании симптомов невозможно. Пациенту назначают дополнительные исследования. Необходимо сдать анализ крови и мочи, а также проверить уровень некоторых гормонов.

Кроме того, степень и разновидность остеодистрофии можно определить по результатам рентгеновских снимков. Для визуализации состояния внутренних органов также может потребоваться ультразвуковая диагностика.

Полностью вылечить болезнь невозможно, но медикаменты способны стабилизировать состояние и не допустить ее дальнейшее развитие

Методы лечения и профилактики

Лечение остеодистрофии на данный момент не разработано. Все методы являются симптоматическими либо направлены на избавление от основных заболеваний.

Пациенту необходимо снять нагрузки с поврежденной конечности, поскольку переломы срастаются очень медленно.

Также врач может назначить курс противовоспалительных препаратов, хондропротекторов, обезболивающих средств и добавок с высоким содержанием витаминов и кальция. Для улучшения микроциркуляции показаны физиопроцедуры.

Остеодистрофия — это опасное заболевание, которое может развиваться у человека и животных. Так, его часто регистрируют у КРС, собак крупных пород и других видов. Лечение этой патологии на сегодняшний день не разработано. Все методы направлены на то, чтобы обеспечить пациенту высокое качество жизни.

При этой болезни могут развиваться деформации костей, частые переломы, которые затем медленно срастаются, и другие опасные симптомы. Больному необходимо постоянно помнить о патологии, отказаться от спорта и активного отдыха, чтобы не подвергать себя опасности.

Курс препаратов способен стабилизировать состояние и не допустить дальнейшее развитие болезни.

Источник: https://dialogpress.ru/bolezni/chto-takoe-osteodistrofiya

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий