Особенности обмена углеводов у детей

Особенности обмена углеводов у детей

Особенности обмена углеводов у детей

Дети быстро растут, их клетки активно делятся, особенно в первые недели и месяцы жизни. Поэтому они должны получать углеводы, особенно в виде глюкозы, в очень больших объемах. Кроме того, для нормального развития им нужно много кислорода.

Но у грудничков имеются и особенности метаболизма углеводов, в частности — ткани могут частично осуществлять анаэробный гликолиз (получение энергии без кислорода). Это объясняет относительную устойчивость малышей к гипоксии. Есть особенности и в метаболизме других углеводов (гликогена, пентоз и лактозы).

Подобные особенности нужны для того, чтобы плавно адаптироваться от внутриутробного типа метаболизма и питания к внеутробной жизни.

Особенности изменений сахара в крови у детей

В период новорожденности и далее, по мере взросления ребенка, концентрация сахара в крови обладает большим диапазоном значений. Это связано с особенностями метаболизма и влиянием различных внешних и внутренних факторов.

Так в период родов сахар в крови у ребенка равен значению сахара в плазме матери. На протяжении первых часов и суток жизни дети активно расходуют глюкозу на потребности организма, что вызывает состояние физиологической гипогликемии.

Самые крайние значения глюкозы достигают таких цифр, при которых взрослые люди находились бы состоянии глубокой гипогликемической комы. Так, для доношенных малышей это уровни до 1.7 ммоль, а для недоношенных — даже до 1.2-1.1 ммольл.

При этом, такой сахар в крови новорожденные переносят вполне удовлетворительно, без наличия внешних проявлений гипогликемии с судорогами, рвотой и развитием комы.

Подобная переносимость гипогликемии связана с тем, что мозг детей в период новорожденности потребляет достаточно низкое количество энергии. Это и дает у них большую устойчивость к гипоксии и дефициту глюкозы.

Помимо этого, в нервных клетках новорожденных для получения энергии могут использоваться иные субстраты — кетоновые тела и молочная кислота (лактат).

Но, понижение сахара в крови ниже данных критических значений может грозить ребенку поражениями нервной системы.

Изменение уровня углеводов в организме

Дети имеют отличия в метаболизме углеводов в организме, что обусловлено возрастными особенностями. Самое частое расстройство в периоде новорожденности — это гипогликемия, о которой уже упоминалось.

Основные ее причины кроются в активном и быстром истощении запасов глюкозы в печени (в виде особого вещества — гликогена). Кроме того, на резкое изменение концентрации глюкозы влияет незрелость всех регуляторных механизмов в сочетании с несвоевременным началом кормления крохи.

Ткани малыша интенсивно расходуют глюкозу, особенно если ребенок родился в состоянии гипоксии. Такие особенности расходования углеводов в организме связаны с тем, что дети могут получать энергию для тканей при анаэробном гликолизе (расщепление глюкозы без кислорода).

Этот процесс дает гораздо меньше энергии, чем кислородный путь и на покрытие всех расходов тканей нужно в несколько раз больше глюкозы.

С самого рождения углеводы в организме активно расходуются, что требует постоянного пополнения их запасов. Поэтому, дети требуют частых кормлений, как грудным молоком, так и при его отсутствии — искусственной смесью.

Если малыш испытывает гипогликемию, у него немедленно срабатывает защитный механизм — сложные углеводы в организме, запасенные в виде гликогена печени, немедленно начинают расщепляться.

Однако, их запасы невелики, оставляют не более 1% массы тела, и хватит их всего на несколько часов.

У детей колебания уровня глюкозы достаточно значительные, и на них активно реагируют гормоны. В частности, понижение уровня сахара в крови приводит к усилению производства гормона-глюкагона. Он обладает стимулирующими эффектами на процесс образования глюкозы из всех возможных субстратов. Так, на ее образование расходуются белки и молочная, пировиноградная кислоты.

За счет данного механизма дети адаптируются к гипогликемии, у них постепенно повышается концентрация глюкозы от рождения к концу второй недели до нормальных величин. Постепенно уровень глюкозы у детей приближается к таковому у взрослых. Но в отличие от взрослых, при голодании у детей часто возникает гипогликемия, особенно если поступление углеводов с пищей ограничено.

Дети постоянно расходуют глюкозу и энергию, и ее запасов в виде гликогена у них очень мало. Поэтому для детей опасны разного рода диеты и голодание, их механизмы поддержания уровня глюкозы еще несовершенны. Только примерно к 13-14 годам они достигают таковых у взрослых.

Углеводы в продуктах для детского питания

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

Для успешного роста и полноценного развития, ребенок должен получать углеводы в продуктах питания в необходимом сочетании с белками и жиром. Для каждого возраста эти пропорции различны, исходя из физиологических потребностей.

В среднем, стоит отталкиваться от данных о том, что примерно 100г белка и жира соответствуют не менее чем 350-400г углеводов в продуктах.

Это оправдано тем, что именно углеводы являются тем самым необходимым топливом для тела малыша, которое поставляет энергию всем клеткам.

Однако, нередко словосочетание углеводы в продуктах представляется родителем горкой пирожков или блинов. В рационе детей именно такие углеводы должны быть ограничены, так как они относятся к простым. При избыточном потреблении они способны привести к ожирению и проблемам кожи, расстройствам пищеварения и эндокринным сдвигам.

Более полезными в детском питании станут сложные углеводы , состоящие из крахмала и клетчатки. Найти такие углеводы в продуктах можно, потребляя крупы и бобовые, макароны, картофель, отруби, овощи и фрукты. Не менее полезным будет и такой углевод, как лактоза молочных продуктов.

А вот если дети потребляют много сладостей — это плохо, ведь легкие углеводы дают сразу много калорий, резко повышают уровень глюкозы крови и напрягают поджелудочную железу. Избыток калорий уйдет в запасные депо в виде жиров.

Нужно построить рацион так, чтоб эти продукты были лакомством, не основным источником калорий.

Изначально, вводя малышу прикормы, стоит как можно меньше добавлять в питание сахара, откладывая знакомство с ним на более поздние сроки. Если малыш попробует сладкое слишком рано, он может затем наотрез отказываться от более пресных и полезных продуктов.

Источник: https://illnessnews.ru/osobennosti-obmena-yglevodov-y-detei/

Углеводный обмен

Особенности обмена углеводов у детей

Углеводный обмен у детей, подчиняясь основным закономерностям, установленным у взрослых людей, имеет целый ряд своеобразных возрастных особенностей.

Углеводы — прежде всего горючий материал, потенциальная энергия которого используется организмом для претворения в кинетическую форму — тепло и работу.

Углеводы имеют большое значение для теплообразования и теплорегуляции, а также сильно влияют на обмен белков, жиров и воды. Они являются одним из факторов, обеспечивающих нормальное щелочно-кислотное равновесие организма.

Наконец, с углеводами поступают в организм и некоторые витамины.

Углеводы пищи, расщепленные, как указывалось выше, многочисленными карбогидразами пищеварительных соков до стадии моносахаридов (глюкозы, левулезы и галактозы), всасываются главным образом в тонких кишках; впрочем, не исключена возможность частичного поступления в общую циркуляцию и декстринов. У грудных детей, начиная с первых недель жизни, при всех способах вскармливания отмечается высокая усвояемость углеводов (около 98—99%). Об этом же говорят исследования и у старших детей.

Определить точно, какая часть углеводов пищи расщепляется за счет действия ферментов кишечника и всасывается здесь, вряд ли возможно, так как некоторая часть углеводов подвергается расщеплению за счет бактерийного брожения.

При условии нормальной перистальтики кишечника в стуле здоровых детей не удается доказать наличия  моносахаридов.

При нарушении энергии ферментов пищеварительных соков, особенно часто при усилении перистальтики кишечника, содержимое последнего и даже стул содержат нерасщепленный сахар и крахмал.

Моносахариды в ворсинках кишечника под влиянием кишечной фосфатазы подвергаются фосфорилированию; часть моносахаридов в эпителиальных клетках превращается в глюкозу.

В крови сахар циркулирует главным образом в виде глюкозы; количество его здесь довольно постоянно, обнаруживаются сравнительно небольшие индивидуальные колебания в зависимости от возраста и других моментов.

Натощак в крови грудных детей количество сахара колеблется около 0,07—0,09 г%, у более старших детей — около 0,08—0,1 г% и у детей в возрасте 12 — 14 лет — в пределах 0,09—0,12 г%.

После приема углеводов количество сахара в крови нарастает на 50—75 и даже 100%; наступает так называемая пищеварительная гипергликемия.

Часть глюкозы распадается на воду и углекислый газ, что сопровождается освобождением энергии, которая и используется организмом. Большая часть всосавшихся углеводов синтезируется в гликоген, образуя депо последнего в печени и мышцах.

Гормон поджелудочной железы — инсулин — усиливает окисление углеводов и повышает способность печени откладывать гликоген.

Из приводимой схемы Рингер-Баумана (рис. 42) видно, что уровень глюкозы в крови пополняется поступлением сахара из кишечника, из гликогенных депо печени и мышц и, наконец, из безазотистого остатка дезаминированных в печени аминокислот.

При нормальном уровне сахара в крови глюкоза либо сгорает и, следовательно, используется на кинетические потребности организма, либо участвует в образовании жира; при повышении количества сахара в крови, например после приема пищи, происходит отложение его в печени и мышцах в виде гликогена, и, наконец, если концентрация сахара достигает в крови 0,2%, реже 0,15—0,16%, наступает выделение глюкозы с мочой — глюкозурия.

Рис. 42. Схема факторов, регулирующих концентрацию сахара в крови.

Некоторое представление о состоянии интермедиарного обмена углеводов дает изучение гликемической кривой периферической крови в период пищеварения.

Максимальный подъем гликемической кривой наступает большей частью уже через 30 минут после приема пищи; через час кривая начинает снижаться и приблизительно через 2 часа возвращается к норме или отмечается даже кратковременная и незначительная гипогликемия; чем моложе ребенок, тем слабее выражена у него пищеварительная гипергликемия.

Это указывает на повышенную выносливость детей к углеводам. Действительно, у грудного ребенка лактозурия наступает при назначении ребенку 3,5—4 г молочного сахара на 1 кг веса, тогда как у взрослого — уже при нагрузке 1 г на единицу веса.

К различным углеводам выносливость у детей далеко не одинакова; она меняется в зависимости от индивидуальных особенностей ребенка, его возраста, состояния питания, состояния желудочно-кишечного тракта, от концентрации вводимого сахара, а также и от особенностей других одновременно назначаемых ребенку пищевых ингредиентов.

Восходящая часть гликемической кривой, по-видимому, отчасти отражает состояние желудочно-кишечного тракта, в частности всасывания моносахаридов, и главным образом характеризует процесс гликогенолиза.

Нисходящий отрезок до некоторой степени характеризует функцию гликогенообразования (рис. 43, а). При повторной нагрузке сахаром при нормальном течении межуточных процессов углеводного обмена второго подъема, как правило, не бывает (рис. 43, б).

Конечно, на гликемической кривой отражается совокупность весьма различных моментов обмена веществ, а не только одних углеводов.

Рис. 43. Гликемическая кривая у здорового ребенка.

а — при однократной нагрузке сахаром; б — при двукратной нагрузке сахаром.

Конфигурация сахарных кривых крови у детей отличается меньшим постоянством, чем у взрослых, и значительно видоизменяется в зависимости от характера даваемой ребенку пищи, главным образом от корреляции белков, жиров и углеводов. Это указывает на крайнюю лабильность и определенную напряженность углеводного обмена в детском возрасте.

Одним из продуктов интермедиарного расщепления сахара является молочная кислота. Гликолиз наиболее резко выражен в тканях, растущих особенно интенсивно, например в клетках эмбриона, новообразований и т. д. Чем моложе ребенок, тем интенсивнее протекает у него гликолиз и тем больше в крови его содержится молочной кислоты.

У детей содержание молочной кислоты колеблется в зависимости от возраста ребенка от 14 до 19 мг%; при этом у детей 1-го года жизни молочной кислоты в крови содержится приблизительно на 30% больше, чем у взрослых.

Во время переваривания пищи в кишечнике, при крике, а также весной при усилении энергии процессов роста процессы гликолиза усиливаются, и соответственно этому в крови увеличивается количество молочной кислоты.

Регуляция обмена углеводов и у детей осуществляется нервно-гуморальным путем; в этом процессе, кроме инсулина, участвуют гормоны гипофиза и надпочечников, соответствующие центры продолговатого мозга, волокна симпатической и парасимпатической системы, регулируемые корой головного мозга.

Некоторая часть углеводов пищи подвергается в кишечнике расщеплению не за счет действия ферментов пищеварительных соков, а путем брожения, вызываемого кишечными бактериями.

Интенсивность последнего зависит от характера и сочетания углеводов, от особенностей среды, в которой они вводятся, и, наконец, от особенностей бактерийной флоры пищеварительного тракта.

Сильнее всего бродит молочный сахар, затем свекловичный, питательный и, наконец, мука; два углевода вместе бродят слабее, чем один, три — слабее, чем два.

Брожение надо считать вполне физиологичной формой расщепления углеводов в кишечнике ребенка. Возникающие при этом в умеренном количестве низшие жирные кислоты даже полезны для организма: они возбуждают перистальтику кишечника, улучшают азотистый и минеральный обмены.

Чрезмерно усилившееся брожение вредно, так как те же жирные кислоты, но в избыточном количестве, усиливают перистальтику, вызывают появление частого и жидкого стула, содействуют бактерийной инвазии в верхние отделы кишечника, угнетают нормальное течение обмена веществ и ухудшают усвоение продуктов кишечного переваривания.

Минимум углеводов, необходимый детям различного возраста, индивидуально весьма различен и в значительной мере зависит от количества и качества одновременно вводимых других пищевых ингредиентов.

В грудном возрасте на 1 кг веса должно вводиться около 10—12 г углеводов, за счет которых и должно покрываться около 40% всей калорийной потребности ребенка.

В последующие годы количество углеводов в зависимости от индивидуальных особенностей ребенка колеблется от 10 до 15 г на 1 кг веса, причем за их счет покрывается уже до 50—60% всех вводимых калорий.

В первом полугодии жизни вся потребность ребенка в углеводах покрывается за счет дисахаридов; с 6 месяцев возникает потребность в полисахаридах.

Источник: http://www.medical-enc.ru/detskie-bolezni/uglevodnyj-obmen.shtml

Физиологическая роль углеводов. Регуляция углеводного обмена. Принципы его оценки. Особенности углеводного обмена у детей

Особенности обмена углеводов у детей

Углеводы, обширная группа органических соединений, входящих в состав всех живых организмов. Углеводы считаются основным источником снабжения организма энергией.

Кроме того, они необходимы для нормального функционирования нервной системы, главным образом головного мозга. Доказано, что при интенсивной умственной деятельности расходы углеводов повышаются.

Углеводы также играют важную роль в обмене белков, окислении жиров, но их избыток в организме создает жировые отложения.

Углеводы поступают с пищей в виде моносахаридов (фруктозы, галактозы), дисахаридов (сахарозы, лактозы) и полисахаридов (крахмала, клетчатки, гликогена, пектина), превращаясь в результате биохимических реакций в глюкозу. Потребность организма в углеводах составляет примерно 1 г на килограмм массы. Излишнее употребление углеводов, особенно сахара, чрезвычайно вредно.

Главными источниками углеводов из пищи являются: хлеб, картофель, макароны, крупы, сладости. Чистым углеводом является сахар. Мёд, в зависимости от своего происхождения, содержит 70—80 % глюкозы и фруктозы.

Помимо того, употребление углеводов в виде рафинированного сахара, конфет способствует развитию кариеса зубов.

Поэтому рекомендуется в качестве источников углеводов больше использовать продукты, содержащие полисахариды (каши, картофель), фрукты и ягоды.

Средняя суточная потребность человека в углеводах составляет 4—5 г на килограмм массы. Углеводы в виде сахарного песка, меда, варенья рекомендуется вводить 35%, а остальное количество желательно восполнять за счет хлеба, картофеля, круп, яблок

Нервная регуляция

Возбуждение симпатических нервных волокон приводит к освобождению адреналина из надпочечников, который стимулирует расщепление гликогена в процессе гликогенолиза.

Поэтому при раздражении симпатической нервной системы наблюдается гипергликемический эффект.

Наоборот, раздражение парасимпатических нервных волокон сопровождается усилением выделения инсулина поджелудочной железой, поступлением глюкозы в клетку и гипогликемическим эффектом.

Гормональная регуляция

Инсулин, катехоламины, глюкагон, соматотропный и стероидные гормоны оказывают различное, но очень выраженное влияние на разные процессы углеводного обмена. Так, например, инсулин способствует накоплению в печени и мышцах гликогена, активируя фермент гликогенсинтетазу, и подавляет гликогенолиз и глюконеогенез.

Антагонист инсулина – глюкагон – стимулирует гликогенолиз. Адреналин, стимулируя действие аденилатциклазы, оказывает влияние на весь каскад реакций фосфоролиза.

Гонадотропные гормоны активируют гликогенолиз в плаценте. Глюкокортикоидные гормоны стимулируют процесс глюконеогенеза.

Соматотропный гормон оказывает влияние на активность ферментов пентозофосфатного пути и снижает утилизацию глюкозы периферическими тканями.

Углеводный обмен оценивают по содержанию в крови сахара (глюкозы), молочной (лактат) и других кислот.

Молочная кислота в норме составляет 0,33—0,78 ммоль/л. После тренировки (соревнования) лактат возрастает до 20 ммоль/л и даже более. Молочная кислота — это конечный продукт гликолиза, ее уровень в крови позволяет судить о соотношении процессов аэробного окисления и анаэробного гликолиза.

Гипоксия при физической нагрузке приводит к увеличению содержания молочной кислоты в крови, образовавшийся лактат действует неблагоприятно на сократительные процессы в мышцах.

Kроме того, уменьшение внутриклеточного pH может снизить ферментативную активность и тем самым затормозить физико- химические механизмы мышечного сокращения, что в итоге отрицательно влияет на спортивные результаты.

Kонцентрация глюкозы в крови в норме — 4,4—6,6 ммоль/л. При длительных физических нагрузках наличие сахара в крови снижается, особенно у слаботренированных спортсменов, во время участия в соревнованиях, проводимых в жарком и влажном климате.

По уровню глюкозы и молочной кислоты в крови можно судить о соотношении аэробного и анаэробного процессов в работающих мышцах.

Kреатин до тренировки составляет 2,6—3,3 мг%, а после тренировки повышается до 6,4 мг%. С ростом тренированности содержание креатина в крови после нагрузки уменьшается.

Адаптированный к физическим нагрузкам организм спортсмена реагирует повышением уровня креатина в крови в меньшей степени, чем слабо тренированный.

Длительное сохранение повышенного уровня креатина в крови свидетельствует о неполном восстановлении.

Потребность ребенка в углеводах значительна: грудной ребенок должен получать 10-15 г на 1 кг массы тела, примерно такое же количество углеводов требуется детям в возрасте до одного года и старше, а у детей школьного возраста количество углеводов в пищевом рационе может увеличиваться до 15 г/кг массы тела.

При определении оптимального количества углеводов в пищевом рационе должны быть учтены калорийность и определенное соотношение других компонентов пищи, жиров, белков и углеводов. Наиболее физиологичным следует считать соотношение Б:Ж:У: 1: 1: 4 ( то есть 100 гр белков: 100 гр жиров:400 гр углеводов)

В первые месяцы жизни основным углеводом пищи является дисахарид лактоза (молочный сахар). лактозы в женском молоке составляет в среднем 70 г/л, а в коровьем – 48 г/л.

Лактоза в желудочно-кишечном тракте гидролизуется на глюкозу и галактозу под действием фермента лактазы.

Интенсивность ферментативного гидролиза лактозы в кишечнике у детей разного возраста неодинакова: она несколько снижена у новорожденных и максимальна в грудном возрасте.

Моносахариды всасываются, поступают в кровь и разносятся к разным органам тканям, вступая на путь внутриклеточного обмена. Большая часть галактозы в печени превращается в глюкозу, частично она используется на синтез ганглиозидов и цереброзидов. Глюкоза печени, мышц депонируется в виде гликогена.

По мере роста ребенка в питании лактоза уступает место сахарозе, крахмалу, гликогену и у школьников 7-9 лет половину всех углеводов составляют полисахариды; метаболизм лактозы снижается.

В процесс пищеварения включаются новые ферментные системы. Однако ферменты, которые у детей старшего возраста обеспечивают полостное пищеварение, у детей раннего возраста малоактивны и даже отсутствуют совсем.

Для детей раннего возраста характерно мембранное пищеварение.

Источник: https://cyberpedia.su/6x8db0.html

Нарушения углеводного обмена у детей

Особенности обмена углеводов у детей

Медицина / Патология / Патология (статья)

Здоровье ребенкаАнатомо-физиологические особенности эндокринной системы у детей

Эндокринные железы (железы внутренней секреции) вырабатывают гормоны – вещества, отвечающие за регуляцию обменных процессов, развитие и поддержание многих функций организма человека: обеспечение роста и развития, поддержка постоянства внутренней среды организма, морфологическая дифференцировка тканей и др.

К железам внутренней секреции относятся: гипофиз, гипоталамус, щитовидная железа, паращитовидные железы, вилочковая железа, поджелудочная железа, надпочечники, мужские и женские половые железы.

С момента рождения ребенка, в процессе развития и роста организма все эндокринные железы претерпевают значительные морфологические и функциональные изменения, что, собственно, во многом обуславливает особенности в каждом возрастном периоде. Функции всех эндокринных желез тесно взаимосвязана и регулируется центральной нервной системой.

Поджелудочная железа располагается на задней брюшной стенке за желудком (на уровне 2-3-го поясничных позвонков. У новорожденных масса поджелудочной железы составляет примерно 4-5 грамм (у взрослого – в 15-20 раз больше).

Стоит отметить, что поджелудочная железа выполняет функцию железы как внутренней секреции, выделяя гормоны в кровь (инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид и грелин), так и внешнесекреторной – выделяя ферменты в просвет двенадцатиперстной кишки (амилазу, трипсин, липазу и протеазы), которые отвечают за процессы пищеварения.

Гормоны внутренней секреции островками Лангерганса, представляющие собой скопление активных клеток, расположенных по всей железе.

Нарушение выработки инсулина в организме ребенка

Инсулин – один из самых важных гормонов в организме человека, влияющий на процессы обмена веществ. При этом, главная его функция – регуляция углеводного обмена.

Помимо поджелудочной железы, за регуляцию углеводного обмена также отвечают гипофиз, гипоталамус, щитовидная железа и надпочечники.

В случае нарушения функции выделения инсулина островками Лангерганса, секреция (выделение) инсулина снижается, что может привести к развитию сахарного диабета.

Сахарный диабет у детей

Сахарный диабет является самым распространенным эндокринным заболеванием среди детей. Диабет может возникать у детей всех возрастов, но наиболее часто болезнь обнаруживается в период интенсивного роста. На сегодняшний день ученые не могут точно определить этиологию (причину возникновения) сахарного диабета.

Как правило заболевание развивается после перенесенных инфекционных заболеваний (грипп, корь, скарлатина, ветряная оспа, эпидемический паротит и др), а также после физических и психических травм.

Немалую роль в развитии сахарного диабета играет наследственный фактор (в островковом аппарате поджелудочной железы присутствует первичный, наследственно обусловленный дефект синтеза, накопления и выделения инсулина.

Главными симптомами сахарного диабета являются жажда, частое и обильное мочеиспускание, снижение массы тела на фоне полноценного питания и хорошего аппетита, зуд кожи (на более поздних сроках заболевания – сухость кожи и слизистых оболочек), фурункулез, мокнущие болезненные трещины в уголках рта. При этом у ребенка появляется слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, частые головные боли. В анализе крови наблюдается высокий уровень глюкозы (гипергликемия), в моче также обнаруживается сахар (гликозурия) и ацетон.

В случае обнаружения у ребенка сахарного диабета, его необходимо госпитализировать для проведения тщательной диагностики. Выписывают из стационара только при условии полной клинической компенсации сахарного диабета – когда уровень глюкозы в крови не превышает 150-180 мг%, суточная гликозурия держится в пределах 5% от углеводной ценности пищи, реакция мочи на ацетон – отрицательная.

Лечение сахарного диабета, как было указано выше, проводится в условиях стационара и подразумевает проведение комплексной терапии. В качестве основных лечебных мероприятий применяют диетотерапию, заместительную терапию инсулином, витаминотерапию.

Рацион питания должен содержать рацион, который обеспечивает содержание белков, жиров и углеводов в соотношении 1:0,75:3,5. Для больных сахарным диабетом наиболее физиологичным считается питание с ограниченным количеством углеводов и жиров. При этом питание должно быть дробным – 5 приемов пищи в день (завтрак, второй завтрак, обед, полдник и ужин).

Такой режим питания позволяет обеспечить равномерное поступление углеводов в течение дня.

Заместительная терапия при сахарном диабете подразумевает введение инсулина. Для усвоения 5 грамм глюкозы необходима 1 единица инсулина.

2/3 суточной дозы инсулина приходится на утреннее введение за 30 минут до приема пищи, 1/3 – в обед (за 30 минут до еды).

Всесте с простым инсулином детям назначается инсулин пролонгированного действия (например, инсулин-цинк-суспензия, протамин-цинк-инсулин и др).

Ребенок с компенсированной формой сахарного диабета может посещать детские дошкольные учреждения, находясь на обычном и общем двигательном режиме.

Таким детям вакцинация проводится только по эпидемиологическим показаниям с разрешения врача.

Лечение сопутствующих заболеваний проводится по тем же принципам, что и у здоровых детей (при назначении лечения врач обязательно должен учитывать состояние ребенка, чтобы правильно подобрать лекарственные препараты).

Гипергликемическая кома у детей

Гипергликемическая кома – тяжелое осложнение сахарного диабета, причиной возникновения которого является недостаточное количество инсулина в организме, а также в результате нарушения правил питания при сахарном диабете (нарушение режима и рациона, например, злоупотребление углеводами или жирами).

За несколько дней до развития гипергликемической комы у ребенка повышается аппетит, появляется слабость, боли в животе, головные боли, запах ацетона изо рта, тошнота.

Если вовремя не принять соответствующие меры, состояние ухудшается: увеличивается слабость, снижается кровяное давление, дыхание глубокое, резкий запах ацетона изо рта, тахикардия (частый пульс), частая рвота.

По мере ухудшения состояния постепенно угасает сознание вплоть до полной потери.

Постоянные признаки гипергликемической (диабетической) комы – гипергликемия и гликозурия.

В случае возникновения признаков диабетической (гипергликемической) комы, необходимо срочно обратиться к врачу – ребенок нуждается в срочной госпитализации.

При этом медики вводят ребенку инсулин из расчета 1-1,5 единицы на 1 кг массы тела.

Если приступ диабетической комы случается не в первый раз и ранее проводилось экстренное лечение, суточную дозу инсулина необходимо увеличить в 2 раза. Отметим, что подбирать дозу инсулина должен только врач-эндокринолог.

Гипогликемическая кома у детей

Гипогликемическая кома развивается вследствие недостаточного питания ребенка или в результате передозировки инсулина.

Основной симптом – гипогликемия – значительное снижение уровня глюкозы в крови.

Первые признаки гипогликемии: сильный голод, слабость, беспокойство, тремор (дрожание) рук, потоотделение, раздражительность, апатия, сонливость, тошнота. При возникновении этих симптомов необходимо обратиться к врачу. До момента оказания медицинской помощи ребенку следует дать сто-то сладкое (мед, варенье, сладкие фрукты и др).

Если ребенок находится в сознании, ему можно дать немного сахара, мед, варенье, шоколад. Также рекомендуется внутривенно ввести 20-30 мл 20% или 40% раствора глюкозы (или 100-15- мл 5% глюкозы подкожно). Также можно поставить клизму со 150-200 мл глюкозы.

Профилактика развития коматозных состояний у детей

Основные меры профилактики направлены на соблюдение режима дня, режима и рациона питания, заместительной инсулинотерапии, регулярное наблюдение у педиатра и эндокринолога, ответственное отношение родителей к назначениям и рекомендациям врачей.

Таким образом у ребенка с сахарным диабетом будет сохраняться нормальное самочувствие, а также предупредит развитие возможных осложнений.

Если детское дошкольное учреждение посещает ребенок с сахарным диабетом, персонал должен уделять ему особое внимание – любая жалоба ребенка, либо какие-то отклонения в его состоянии должны быть вовремя восприняты с последующим принятием соответствующих мер (немедленно поставить в известность медицинский персонал, родителей и лечащего врача).

Симптомы гипергликемической и гипогликемической комы
СимптомыГипергликемическая комаГипогликемическая кома
Начало заболеванияПостепенноеОстрое
Запах изо ртаЗапах ацетонаНет
Температура телаНормальнаяПониженная
Кожные покровыБледные, сухиеВлажные
ДыханиеКуссмауля (редкое, шумное, глубокое)Поверхностное
ЗрачкиСуженыРасширены
АппетитОтсутствуетПовышен
Боли в животеЕстьНет
Тонус мышцПониженПовышен
СудорогиНетТремор (дрожание конечностей), возможны судороги
ПульсТахикардия (учащенный пульс)Нормальный
СознаниеПостепенно угасаетБыстрая потеря

Ожирение у детей

Ожирение в детском возрасте часто развивается в результате серьезных метаболических (обменных) нарушений, а также нейроэндокринной функции внутренних органов. Причин развития ожирения у детей довольно много.

Основная причина – неправильное питание, начиная с первого года жизни (чрезмерное кормление или большое содержание жиров и углеводов в пище приводит к большому накоплению жиров). Кроме этого, факторами, способствующие ожирению, являются: гиподинамия (малоподвижный образ жизни), семейная или наследственная предрасположенность.

Также ожирение у ребенка может развиваться в результате разных заболеваний (инфекционных, эндокринных и др).

Чаще всего у детей встречается две формы ожирения: алиментарно-конституционные и нейроэндокринные.

Основные симптомы ожирения: чрезмерное отложение жира, значительное увеличение массы тела, гиподинамия (ребенок мало играет, становится пассивным), снижение иммунитета (часто болеет), нарушение функции разных органов и систем (появляется чрезмерная утомляемость, жажда, одышка, головная боль, выпадение волос, на коже появляются пигментные пятна и др).

При алиментарно-конституциональном ожирении, которое возникает в следствие нарушения режима и рациона питания), своевременное лечение (диета и достаточная двигательная активность) позволяет достаточно быстро добиться требуемых результатов.

Лечение ожирения, обусловленного нейроэндокринными факторами, менее эффективное и занимает очень много времени.

Профилактика ожирения у детей

Профилактика развития ожирения должна проводиться с грудного возраста. С первого года жизни ребенок должен быть обеспечен правильными условиями активного бодрствования, питания (качество, количество и время приема пищи), физической нагрузки и двигательной активности. Также взрослые должны регулярно контролировать динамику физического развития ребенка (рост и массу тела).

Правила режима и рациона питания должны соблюдаться не только дома, но и в детских дошкольных учреждениях.

Если у ребенка с первых лет жизни излишняя масса тела, или масса тела начала резко увеличиваться после перенесенной болезни, необходимо обратиться за помощью к эндокринологу.

Источник: https://medqueen.com/medicina/patologiya/patologiya-statya/1835-narusheniya-uglevodnogo-obmena-u-detey.html

Особенности углеводного обмена у детей. Семиотика нарушений

Особенности обмена углеводов у детей

Углеводы являются основным источником энергии: 1 г углеводов выделяет 4 ккал, они входят в состав соединительной ткани, являются структурными компонентами клеточных мембран и биологически активных веществ (ферментов, гормонов, антител).

У детей первого года жизни содержание углеводов составляет 40 %, после 1 года оно возрастает до 60 %.

В первые месяцы жизни потребность в углеводах покрывается за счет материнского молока, при искусственном вскармливании ребенок также получает сахарозу или мальтозу.

После введения прикорма в организм попадают полисахариды (крахмал, гликоген), что способствует выработке амилазы поджелудочной железой начиная с 4 месяцев.

Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза) подвергаются резорбции на поверхности кишечных ворсинок слизистой оболочки кишечника, причем с затратой энергии макроэргической связи АТФ.

Активность лактазы наиболее низкая среди дисахараз, поэтому чаще наблюдается лактазная недостаточность.

Нарушения абсорбции лактозы (молочного сахара), особенно при грудном вскармливании, клинически проявляется диареей, для которой наряду с частым жидким стулом (более 5 раз в сутки) характерны пенистые испражнения кислой реакции. Может развиться дегидратация.

В более позднем возрасте происходит репрессия лактазы, чем объясняется то, что значительное большинство взрослых не переносят натурального молока, а кисломолочные продукты усваивают хорошо. Реже наблюдается врожденная мальабсорбция сахарозы и изомальтозы, что проявляется диареей у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

Причины дисахаридазной недостаточности:

1) следствие воздействия повреждающих факторов (таких как энтериты, недостаточность питания, лямблиоз, иммунологическая недостаточность, целиакия, непереносимость белков коровьего молока, гипоксия, желтуха);

2) незрелость щеточной каймы;

3) следствие хирургического вмешательства.

При избытке в продуктах питания глюкозы и галактозы они подвергаются превращению в печени в гликоген. Синтез гликогена начинается на 9-й неделе внутриутробного развития, его быстрое накопление происходит перед рождением, что обеспечивает энергетическую потребность новорожденного первых дней жизни, когда ребенок получает мало молока.

К 3-й неделе жизни концентрация гликогена достигает таких же значений у взрослых, но запасы гликогена расходуются быстрее, чем у взрослых. Соотношение интенсивности процессов гликогенеза и гликогенолиза определяет уровень гликемии.

Центральным звеном регуляции гликемии является функциональное объединение нервных центров, расположенных в отдельных отделах ЦНС, и эндокринных желез (поджелудочной, щитовидной желез, надпочечников).

В зависимости от дефицита тех или иных ферментов, участвующих в метаболизме гликогена, выделяют различные формы гликогеноза.

I тип – гепаторенальный гликогеноз, болезнь Гирке, характеризуется недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, самый тяжелый вариант. Клинически проявляется после рождения или в грудном возрасте.

Характеризуется гепатомегалией, гипогликемическими судорогами, комой, кетозом, селезенка никогда не увеличивается. В дальнейшем происходят отставание в росте, диспропорция телосложения – живот увеличен, туловище удлинено, ноги короткие, голова большая.

В перерывах между кормлениями отмечаются бледность, потливость, потря сознания в результате гипогликемии.

II тип – болезнь Помпе, в основе которой лежит недостаточность кислой мальтазы. Клинически проявляется после рождения, такие дети быстро умирают. Наблюдаются гепато– и спленомегалия, мышечная гипотония, сердечная недостаточность.

III тип – болезнь Кори, обусловленая врожденным дефицитом амило-1,6-глюкозидазы – ограниченный гликогенолиз без тяжелой гипогликемии и кетоза.

IV тип – болезнь Андерсена – результат образования гликогена неправильной структуры. Наблюдаются желтуха, гепатомегалия, формируется цирроз печени с портальной гипертензией, осложненный профузными желудочно-кишечными кровотечениями.

V тип – мышечный гликогеноз развивается в связи с дефицитом мышечной фосфорилазы, может проявиться на 3-м месяце жизни, когда обнаруживается, что дети не способны длительно сосать грудь. Наблюдается ложная гипертрофия поперечно-полосатых мышц.

VI тип – болезнь Герца – обусловлен дефицитом печеночной фосфорилазы. Клинически наблюдаются гепатомегалия, отставание в росте, течение благоприятное. глюкозы в крови – показатель углеводного обмена.

В момент рождения гликемия соответствует таковой у матери, с первых часов отмечается падение сахара за счет недостатка контринсулярных гормонов и ограниченность запасов гликогена.

К 6-му дню содержание гликогена повышается, но его уровень ниже, чем у взрослого.

После первого года жизни повышение сахара отмечается к 6 годам и к 12 годам, что совпадает с усилением роста детей и высокой концентрацией соматотропного гормона. Суточная доза глюкозы должна составлять от 2 до 4 г/кг массы тела.

У детей отмечается более тяжелое течение сахарного диабета, чаще он проявляется в период особенно интенсивного роста. Клинически проявляется жаждой, полиурией, похуданием, повышением аппетита, обнаруживаются гипергликемия и глюкозурия, часто кетоацидоз.

В основе заболевания лежит недостаточность инсулина.

В сыворотке крови новорожденного и ребенка первого года жизни содержится большое количество молочной кислоты, что указывает на преобладание анаэробного гликолиза (при аэробных условиях расщепления по гликолитической цепи преобладает пировиноградная кислота).

Процесс компенсации избытка лактата заключается в увеличении активности фермента лактатдегидрогеназы, превращающей молочную кислоту в пировиноградную с последующим ее включением в цикл Кребса. У детей по сравнению с взрослыми большее значение имеет пентозный цикл – путь расщепления глюкозы, начинающийся с глюкозо-6-фосфата с более коротким и быстрым образованием большого количества энергии.

Активность ключевого фермента этого цикла – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы – по мере роста снижается.

Несфероцитарная гемолитическая анемия – результат нарушения пентозного цикла расщепления глюкозы. Гемолитические кризы провоцируются приемом медикаментов.

Тромбоастения – результат нарушения гликолиза в тромбоцитах, клинически проявляется повышенной кровоточивостью при нормальном количестве тромбоцитов.

Галактоземия и фруктоземия – результат дефицита ферментов, превращающих галактозу и фруктозу в глюкозу.

Первые симптомы галактоземии выявляются после начала кормления детей молоком, особенно женским, содержащим большое количество лактозы. Появляется рвота, плохо увеличивается масса тела, наблюдаются гепатоспленомегалия, желтуха, катаракта, возможны асцит и расширение вен пищевода, в моче – галактозурия. Из питания необходимо исключить лактозу.

Фруктоземия клинически проявляется аналогично галактоземии, но в более легкой степени (наблюдаются рвота, снижение аппетита, когда детям начинают давать фруктовые соки, подслащенные каши, т. е. при переходе на искусственное вскармливание. В более старшем возрасте дети не переносят мед, содержащий чистую фруктозу.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/1_91134_osobennosti-uglevodnogo-obmena-u-detey-semiotika-narusheniy.html

Особенности углеводного обмена у детей

Особенности обмена углеводов у детей

Увсех новорожденных наблюдается из-запрекращения поступления крови черезплаценту преходящая гипогликемия.Коррекция происходит быстро исамостоятельно.

У новорожденных, материкоторых страдают диабетом, может бытьтяжелая гипогликемия – проявлениефункционального гиперинсулинизма,устраняемое только введением глюкозы.

Диагноз требует определения содержанияглюкозы в крови, так как клиническаясимптоматика иногда даже при низкойконцентрации глюкозы (около 1,1 ммоль/л)отсутствует, что в последствии неисключает тяжелых повреждений мозга.

Крометого, причинами гипогликемии уноворожденных являются:

а)быстрое истощение депо углеводов;

б)интенсивная утилизация глюкозы;

в)низкая активность ферментов глюконеогенеза;

г)недостаточность коры надпочечников;

д)повышенная толерантность к адреналину.

Организмребенка получает углеводы с пищейрастительного происхождения (крахмал,клетчатку, сахарозу), а также с продуктамиживотного происхождения (лактоза,гликоген). С физиологической точкизрения важнейшим углеводом являетсяглюкоза.

Потребностьребенка в углеводах значительна: груднойребенок должен получать 10-15 г на 1 кгмассы тела, примерно такое же количествоуглеводов требуется детям в возрастедо одного года и старше, а у детейшкольного возраста количество углеводовв пищевом рационе может увеличиватьсядо 15 г/кг массы тела.

Приопределении оптимального количествауглеводов в пищевом рационе должны бытьучтены калорийность и определенноесоотношение других компонентов пищи,жиров, белков и углеводов. Наиболеефизиологичным следует считать соотношениеБ:Ж:У: 1:1: 4 ( то есть 100 гр белков: 100 гр жиров:400гр углеводов)

Суточнаяпотребность в углеводах в разныевозрастные периоды

Возраст

Калории

(на кг массы)

Потребность в углеводах (г/кг массы)

До года

110

15-16

До 3-4 лет

100

14-15

До 7-8 лет

90

14-15

До 11 лет

70-80

12-13

Старше 12 лет

60-70

10

Взрослые

50-60

6-8

Впервые месяцы жизни основным углеводомпищи является дисахарид лактоза (молочныйсахар). лактозы в женскоммолоке составляет в среднем 70 г/л, а вкоровьем – 48 г/л.

Лактоза в желудочно-кишечномтракте гидролизуется на глюкозу игалактозу под действием ферменталактазы.

Интенсивность ферментативногогидролиза лактозы в кишечнике у детейразного возраста неодинакова: онанесколько снижена у новорожденных имаксимальна в грудном возрасте.

Моносахаридывсасываются, поступают в кровь иразносятся к разным органам тканям,вступая на путь внутриклеточного обмена.Большая часть галактозы в печенипревращается в глюкозу, частично онаиспользуется на синтез ганглиозидов ицереброзидов. Глюкоза печени, мышцдепонируется в виде гликогена.

Помере роста ребенка в питании лактозауступает место сахарозе, крахмалу,гликогену и у школьников 7-9 лет половинувсех углеводов составляют полисахариды;метаболизм лактозы снижается.

В процесспищеварения включаются новые ферментныесистемы. Однако ферменты, которые удетей старшего возраста обеспечиваютполостное пищеварение, у детей раннеговозраста малоактивны и даже отсутствуютсовсем.

Для детей раннего возрастахарактерно мембранное пищеварение.

Иногдав клинике приходится встречаться снарушением процессов пищеварениядисахаридов в желудочно-кишечном трактевследствие врожденного дефицита илиполного отсутствия ферментов сахаразы,лактазы. Это приводит к патологическойнепереносимости соответствующихсахаров. Переваривания их не происходит,часть дисахаридов выделяется сиспражнениями, часть попадает в кровь,в почки и выделяются в мочу.

Литература:

  1. Лекции по курсу биологической химии

  2. Северин Е.С. Биохимия. М. 2003

  3. Николаев А.Я. Биологическая химия. 2001

  4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. 1998

  5. Строев Е.А.Биологическая химия. 1986

  6. Северин Е.С., Алейникова Т.Л., Осипов Е.В.. Биохимия. М. 2000

  7. Северин Е.С., Николаев А.Я. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами. М. 2001

СПИСОКДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1.Колб Б.Г., Камышников В.С. Справочник поклинической химии

Источник: https://studfile.net/preview/5874617/page:4/

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий