Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся геморрагическими реакциями, преимущественным поражением дыхательной системы и ЦНС.

Омская геморрагическая лихорадка протекает с высокой лихорадкой, интенсивной головной болью, миалгией, повышенной кровоточивостью, частым развитием бронхита, пневмонии, общемозговых и менингеальных явлений.

Диагноз омской геморрагической лихорадки основан на клиническом и эпидемиологическом анамнезе, данных лабораторных и инструментальных исследований. Лечение омской геморрагической лихорадки включает дезинтоксикационную, гемостатическую терапию, гемотрансфузии.

Омская геморрагическая лихорадка (весенне-летняя лихорадка) – эндемический зооноз вирусной природы, протекающий с лихорадкой, умеренными геморрагическими явлениями, преимущественным поражением ЦНС, легких и почек.

Природные очаги омской геморрагической лихорадки встречаются в степных и лесостепных районах Западной Сибири (Омской, Тюменской, Новосибирской, Оренбургской, Курганской областях) и на севере Казахстана.

Подъем заболеваемости омской геморрагической лихорадкой регистрируется в весенне-летний период (мае-июне и в меньшей степени – в августе-сентябре). Чаще омская геморрагическая лихорадка выявляется среди лиц, занятых на полевых работах, у охотников и промысловиков, лесозаготовителей, геологов.

Высокая восприимчивость к омской геморрагической лихорадке отмечается во всех возрастных группах, но преимущественно – у лиц от 20 до 40 лет. В настоящее время случаи заболевания омской геморрагической лихорадкой среди населения эндемичных районов достаточно редки.

Омская геморрагическая лихорадка

Омскую геморрагическую лихорадку вызывает РНК-содержащий арбовирус семейства Togaviridae, рода Flavivirus, по антигенной структуре схожий с вирусом клещевого энцефалита.

Вирус высокочувствителен к обычным дезинфицирующим растворам и жирорастворителям, быстро погибает при комнатной температуре и мгновенно – при кипячении, но длительно (до 4-х лет) сохраняется в лиофилизированном состоянии.

Вирус омской геморрагической лихорадки относится к 4 классу биологической безопасности с высоким индивидуальным и общественным риском.

Основным источником вируса омской геморрагической лихорадки в природных очагах являются водяная крыса, ондатра и мелкие грызуны (полевки, землеройки). В циркуляции вируса также принимают участие зайцы, суслики, ежи, лягушки, водоплавающие птицы, имеющие восприимчивость к возбудителю.

У грызунов заболевание чаще протекает в стертой форме с длительным бессимптомным вирусоносительством и экскрецией возбудителя в окружающую среду с мочой и испражнениями. Переносчиком арбовируса служат иксодовые клещи Dermacentor pictus и D. marginatus, паразитирующие на млекопитающих.

Установлена трансовариальная и трансфазовая (трансстадийная) передача вируса омской геморрагической лихорадки среди клещей.

Инфицирование человека омской геморрагической лихорадкой происходит в основном трансмиссивным путем – через укусы нимф и взрослых клещей-переносчиков; нередко воздушно-пылевым путем при вдыхании пыли от сухих выделений больных грызунов; контактным – при разделке и обработке тушек и шкурок ондатр. Возможно алиментарное заражение при употреблении сырой озерной воды и пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных животных.

Вирус омской геморрагической лихорадки проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, распространяется в организме путем гематогенной диссеминации.

Характерно поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, приводящее к развитию геморрагических реакций и резких изменений в головном и спинном мозге, легких, почках, кроветворной системе, желудке и кишечнике.

После перенесенной омской геморрагической лихорадки развивается длительный иммунитет.

Инкубационный период омской геморрагической лихорадки длится в среднем 3-7 суток. По характеру клинических проявлений выделяют острую нерецидивирующую и острую рецидивирующую, типичную (геморрагическую) и атипичную (без геморрагического синдрома) формы омской геморрагической лихорадки, имеющие легкое, средней тяжести или тяжелое течение.

Начальный период омской геморрагической лихорадки протекает остро с высокой температурой (39-40˚C), ознобами, интенсивной головной болью, миалгиями, диспепсическим синдромом.

У больных развивается отечность и резкая гиперемия лица, шеи, слизистых оболочек ротоглотки, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни появляется геморрагическая сыпь на туловище и конечностях, слизистой зева и языка.

При омской геморрагической лихорадке сравнительно редко возникают носовые, легочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения; обычно они не обильны и не продолжительны.

В разгар заболевания (на 3-5 день) у 30% больных омской геморрагической лихорадкой развивается катаральное воспаление дыхательного тракта, кашель, бронхит, мелкоочаговая пневмония. Типично поражение нервной системы с развитием общемозговых и менингеальных явлений, парезов.

Выявляются гепатомегалия, брадикардия и артериальная гипотония. Могут обнаруживаться признаки поражения почек (протеинурия, гематурия). Лихорадочный синдром при омской геморрагической лихорадке в половине случаев носит двухволновой характер с повтором на 2-3 неделе заболевания.

Общая продолжительность омской геморрагической лихорадки колеблется от 15 до 40 дней. В постинфекционном периоде обычно сохраняется длительная астения.

Осложнениями омской геморрагической лихорадки могут являться поздняя атипичная пневмония, менингоэнцефалит, отит, пиелит, неврологические и психические расстройства.

При тяжелом течении возможен летальный исход от инфекционно-токсического шока, кровопотери или сепсиса.

При верификации диагноза омской геморрагической лихорадки учитывают характерные клинические данные и эпидемиологические предпосылки, результаты лабораторной диагностики: неспецифической (общий анализ крови и мочи) и специфической (ИФА, РСК, РНГА, РН, РТПГА, ПЦР).

В крови больных омской геморрагической лихорадки определяется выраженная лейкопения, эритроцитоз, тромбоцитопения, снижение СОЭ; в моче – протеинурия, микрогематоурия, цилиндрурия, наличие почечного эпителия. Метод ПЦР позволяет обнаружить вирус омской геморрагической лихорадки в крови в течение первой недели заболевания.

Наличие специфических антител к арбовирусу или 4-х кратный рост титра антител в парных сыворотках крови больного подтверждает диагноз омской геморрагической лихорадки.

В осложненных случаях на ЭКГ фиксируются диффузные изменения миокарда, при рентгенографии грудной клетки – признаки интерстициальной пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики исключаются другие геморрагические лихорадки, клещевой энцефалит, лептоспироз, менингококцемия, сепсис.

Больных омской геморрагической лихорадкой госпитализируют с назначением строгого постельного режима в лихорадочный период.

Симптоматическое лечение омской геморрагической лихорадки включает дезинтоксикационную терапию с обильным питьевым режимом, инфузиями водно-солевых растворов; купирование геморрагического синдрома путем гемотрансфузий, применения крове- и плазмозаменителей, гемостатических и сосудоукрепляющих средств, прием жаропонижающих средств. В тяжелых случаях омской геморрагической лихорадки назначаются кортикостероиды, противошоковые, сердечные, тромболитические препараты, антибиотики.

Прогноз омской геморрагической лихорадки благоприятный: осложнения достаточно редки; летальность составляет 1%. Характерна затяжная реконвалесценция (от 1-2 до 5-10 месяцев). Предупреждение омской геморрагической лихорадкой сводится к проведению оздоровительных, противоэпидемических мероприятий в природных очагах, защите людей от нападения клещей, пассивной и активной иммунопрофилактике.

Проводится систематическое подавление миграционной активности животных-вирусоносителей омской геморрагической лихорадки (водяных крыс, мелких грызунов) и их уничтожение. Организация ондатроводства предусматривает сезонную заготовку шкурок ондатры только после предварительного зоолого-вирусологического обследования зверьков на наличие омской геморрагической лихорадки.

В природных очагах инфекции обязательны применение защитной одеждой и репеллентов, регулярные осмотры одежды и тела с целью раннего обнаружения клещей, кипячение озерной и речной воды.

В вирусологических лабораториях необходимо строгое соблюдение инструкций по работе с биологически опасным материалом, вакцинация персонала убитой формол-вакциной или пассивная иммунизация сывороткой крови реконвалесцентов.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/omsk-hemorrhagic-fever

Причины

Возбудителем омской геморрагической лихорадки является РНК-содержащий арбовирус, принадлежащий к семейству Togaviridae, рода Flavivirus. Существует 12 видов флавивирусов, трансмиссия которых осуществляется через укусы клещей.

Вирус омской геморрагической лихорадки относится к группе, для которой характерно поражение млекопитающих (mammalian tick-borne virus – M-TBFV). Из шести типов вирусов данной группы вирус омской геморрагической лихорадки относится к четвертому классу биологической безопасности с Международным руководством ВОЗ.

К данному уровню относятся микроорганизмы, которые составляют высокий индивидуальный и общественный риск.

В большинстве случаев вирус попадает в организм человека через кожные покровы в месте укуса инфицированного клеща или через мелкие раны кожи при контакте с инфицированной вирусом водой или обработки тушек животных. Наличие первичного аффекта не характерна.

Через кровяное русло вирус распространяется по всему организму, вызывая диссеминации и поражения внутренних органов. Вирус обладает тропностью к эндотелию, а также к гемопоэтическим тканям.

Наиболее важные клинические симптомы вызваны поражением вирусом нервной системы и сосудов.

В головном мозге наблюдаются признаки менингоэнцефалита, а также изолированное накопление антигенов вируса в мозжечке, хотя явных клинических неврологических проявлений нет.

Итак, локализованное накопление вирусных антигенов в мозжечке может свидетельствовать о наличии в этой области мозга специфических, восприимчивых к инфекции клеток.

Этот тропизм может быть связан с присутствием специфических клеточных рецепторов или с высокой репликативной активностью вируса в данном типе клеток.

Изменения вещества мозга проявляются геморрагиями, пролиферацией глиальных элементов и иногда периваскулярными воспалительными инфильтратами.

Кроме головного мозга также характерно поражение селезенки с развитием тяжелой воспалительной реакции, сопровождающейся гиперплазией и гипертрофией клеток селезенки с последующим некрозом ткани.

В ответ на проникновение вируса в организм человека запускается каскад иммунных реакций. Так, вирус ОГГ стимулирует гиперпродукции провоспалительных цитокинов – IL-loc, TNF-a, IL-a, IL-12p70, MCP-1, MIP-la.

Значительный выброс провоспалительных медиаторов приводит к дисфункции внутренних органов и эндотелия сосудов микроциркуляторного русла. Кроме того, вирус имеет высокий тропизм к эндотелиоцитов капилляров, где происходит его репликация.

Итак, прямое цитопатическое действие вируса на эндотелиальные клетки, с одной стороны, а также вредное влияние собственных провоспалительных цитокинов, с другой стороны, которые обусловливают развитие геморрагического капилляротоксикоза.

В печени происходит значительная инфильтрация мононуклеарамы, особенно клеток Купфера. Деструктивные изменения внутренних органов, а также сосудов кожи, обусловливают развитие основных клинических проявлений.

Симптомы

Инкубационный период длится в среднем 3-7 суток. Иногда наблюдают продромальный период, который проявляется общим недомоганием. Во всех случаях имеет место длительная высокая лихорадка с температурой тела 39,0-40,0 ° С.

Больных беспокоит головная боль, кашель, боль в мышцах, диспепсический синдром, возможны носовое, маточное, желудочное, легочное кровотечения и геморрагии на коже.

Лихорадка, как правило, сопровождается ознобом и продолжается 8-15 суток.

При осмотре обращают внимание инъекция склер, яркая гиперемия и отек слизистых оболочек ротоглотки, особенно мягкого неба, миндалин, отек язычка без воспалительных изменений, сухость языка. Длительный гингивит не сопровождается зубными кровотечениями. Также иногда имеет место папуловезикулярная сыпь на мягком небе. Лицо одутловатое, отмечают гиперемию лица, шеи, груди.

На губах появляются трещины и корочки. В течение 3-4 суток все клинические проявления усиливаются, появляется кашель. Часто развивается атипичная пневмония с характерным отсутствием кашля, боли в грудной клетке и малой продукцией мокроты. Пневмония не сопровождается лейкоцитозом.

На 5-8-е сутки появляются альбуминурия, цилиндрурия и периодическая гематурия, что исчезает в 15-25-е сутки.

Больные часто жалуются на боль в суставах ног и боль в икроножных мышцах. Имеет место гиперестезия кожи, петехиальная сыпь на коже живота, верхних и нижних конечностей.

После 1-2 нед. болезни 50-70% лиц выздоравливают без каких-либо осложнений. Вторая фаза заболевания начинается после 3-й недели и проявляется в 30-50% случаев.

Этот период длится 5-14 дней и характеризуется длительной высокой лихорадкой и восстановлением предыдущих клинических проявлений, а также появлением новых – симптомов энцефалита (постоянная головная боль, менингизм).

У некоторых лиц вновь появляется петехиальная сыпь. В месте инъекций и наложения манжета тонометра возникают гематомы.

Характерные брадикардия и артериальная гипотензия. В трети случаев наблюдают бронхит или пневмонию. В 41% больных детей обнаруживают менингизм, иногда имеют место парезы. Хронических случаев заболевание не регистрировали.

Всего осложнения при ОГГ возникают редко. В основном к ним относятся поздняя атипичная пневмония, отит, паротит, пиелит, а также поведенческие и психические расстройства (ухудшение памяти, рассеяние внимания и др.).

Обычно после перенесенной болезни наступает полное выздоровление, но возможен длительный период астении. В неосложненных случаях прогноз благоприятный.

В случае тяжелого течения смерть может наступить в ранние сроки вследствие инфекционно-токсического шока или кровопотери, а также в результате септических осложнений.

Классификация

По характеру клинических проявлений:

  • острое течение (без рецидивов);
  • острое рецидивувальное течение.

В зависимости от наличия и проявлений основных симптомов:

  • типовые формы (геморрагические);
  • атипичные формы (без геморрагического синдрома).

По течению заболевания:

  • легкое течение;
  • средней тяжести;
  • тяжелое течение.

Диагностика

Дифференциальную диагностику ОГГ проводят с заболеваниями, которые имеют сходную клиническую картину: другие геморрагические лихорадки (Крым-Конго геморрагическая лихорадка), лептоспироз, менингококцемия, сепсис и др..

Диагноз ОГГ часто устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей, контакты с грызунами и др.).

Неспецифическая лабораторная диагностика. В общем анализе крови обычно повышен уровень эритроцитов и гемоглобина, лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения. СОЭ, как правило, в пределах нормальных значений. В общем анализе мочи микрогематурия, протеинурия и цилиндрурия.

Специфическая лабораторная диагностика. Серологические тесты (метод флуоресцирующих антител, РСК, реакция нейтрализации и пассивной гемагглютинации) являются решающими и надежными в установлении диагноза.

В серологических реакциях определяют высокий уровень групповых антител, для выделения более специфических антител применяют истощения групповых антигенов в иммунных сыворотках с помощью дозированной адсорбции гетерологичным вирусом.

Титр антител в сыворотке постепенно растет с конца первой недели заболевания. Исследование проводят в динамике, диагноз подтверждают при 4-кратного роста титра антител. Реакция нейтрализации наиболее специфическая для идентификации арбовирусных инфекций.

Нейтрализированые антитела определяются на первой неделе заболевания и персистирует в организме годами. Недостатком является перекрестные реакции с другими вирусами данного рода (обычно с вирусом клещевого энцефалита).

Универсальным сегодня методом идентификации флавивирусов, включая вирус ОГГ, является метод полимеразной цепной реакции (PCR real-time). Вирус появляется в крови в течение первой фазы заболевания, но не во время второй.

Как известно, симптомы первой фазы являются неспецифическими, и больные обращаются за медицинской помощью уже во время второй фазы, когда чувствуют значительное ухудшение. Но во второй фазе идентификация молекулы вируса зачастую безуспешной.

Подобная ситуация наблюдается при клещевом вирусном энцефалите. Итак, несмотря на передовые методы определения флавивирусов, серологические тесты остаются «золотым стандартом» в установлении диагноза ОГГ.

Метод ПЦР можно успешно применять в скрининге клещей и животных на предмет наличия вируса, а также при исследовании образцов тканей умерших.

Инструментальная диагностика. На рентгенограмме органов грудной клетки в осложненных случаях – признаки интерстиционной пневмонии. На ЭКГ – диффузные изменения миокарда в виде деформации и расширения комплекса QRS, а также изменения вольтажа зубцов Р и Т.

Профилактика

Больные с подозрением на ОГГ подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками.

В течение всего периода лихорадки рекомендуют соблюдать постельный режим, постепенно расширяя его в период реконвалесценции. При наличии осложнений постельный режим продлевают.

Диета должна быть полноценной по калорийности и механически щадящей (стол № 10 по Певзнером), включать жиры (сливочное масло), углеводы (каша, сахар), витамины Р, С, А.

Большое значение имеет уход за больными. Этиотропное лечение ОГГ не разработано, поэтому все лечение основывается на контроле основных проявлений заболевания. М.П. Чумаков предлагал применять в лечении тяжелобольных сыворотку крови переболевших ОГГ, полученную на 40-50-е сутки заболевания.

Сыворотку вводят внутримышечно по 20 мл. 3-е суток подряд. Целесообразно назначать нормальный человеческий донорский иммуноглобулин в дозе 50 мл внутривенно капельно.

Есть данные о том, что высокие дозы рибавирина подавляют репродукцию вируса, рекомбинантный человеческий интерферон а-2Ь также подавляет репродукцию вируса в культуре клеток.

В экспериментальных исследованиях индукторы интерферона рифастин и виразол показали умеренное угнетение репродукции вируса в культуре клеток в больших концентрациях. Патогенетическая терапия направлена ​​на борьбу с интоксикацией, геморрагическим синдромом и водноэлектролитными расстройствами.

С дезинтоксикационной целью больным внутривенно капельно вводят кристалоидные растворы, 5% раствор глюкозы в сочетании с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой. Количество введенной жидкости корректируется в соответствии с водноелектролитным балансом и суточным диурезом.

Главной целью является прекращение прогрессирования геморрагического синдрома, а также предотвращения возникновения осложнений, главным образом пневмонии.

Профилактические мероприятия включают проведение дератизации, избежание укусов клещей. С профилактической целью в очагах используют вакцину против клещевого энцефалита. В связи со сходством антигенной структуры вирусов развивается стойкий иммунитет против обоих заболеваний.

Онлайн консультация врача

Специализация: Паразитолог

Источник: https://med36.com/ill/1446

Омская геморрагическая лихорадка (febris haemorrhagica sibirica)

Омская геморрагическая лихорадка

Омскаягеморрагическая лихорадка — остроевирусное заболевание, характеризующеесяприродной очаговостью, лихорадкой,геморрагическим синдромом и поражениемнервной системы.

Этимология.Возбудитель относится к группеарбовирусов, семейству Togaviridae,роду Flavivirus(группа В).

Относится к мелким вирусам,диаметр частиц 35–40 нм, содержит РНК,при температуре 4°С инактивируетсячерез 29 дней, при 56°С — через 25 мин. Влиофилизированном состоянии можетсохраняться до 4 лет.

Вирус при пассажена ондатрах и белых мышах становитсявысоковирулентным, морские свинки ибелые крысы малочувствительны к вирусу.

Эпидемиология.Первые описания омской геморрагическойлихорадки были сделаны местными врачамив Омской области в период с 1940 по 1945 гг.(Б. П. Первушин, Г. А. Сиземоваи др.). С 1946 г. омская геморрагическаялихорадка выделена в самостоятельнуюнозологическую форму.

Было установлено,что основным резервуароминфекцииявляется узкочерепная полевка, апереносчиком клещ D.pictus.Другим путем передачи инфекции былконтактный. Заболевание наступало послеконтакта с ондатрой (местное населениезнало об этом и даже было название“ондатроваяболезнь”).

Природные очаги омской геморрагическойлихорадки были выявлены в степных илесостепных районах Омской, Новосибирской,Тюменской, Курганской, Оренбургскойобластей. Резервуаром инфекции в природеявляются в основном водяная крыса, рыжаяполевка, ондатра, а также клещи D.pictus,D.

marginatus,которые могут передавать вирус потомствутрансовариально. Омская геморрагическаялихорадка неконтагиозна. Случаевзаражения от человека не наблюдалось.

Патогенез.Воротамиинфекцииявляется кожа в месте укуса клеща илимелкие повреждения кожи, инфицированныепри контакте с ондатрой или водянойкрысой. На месте ворот инфекции первичногоаффекта не наблюдается. Вирус проникаетв кровь, гематогенно разносится по всемуорганизму и поражает преимущественнососуды, нервную систему и надпочечники.

При вскрытии умерших от омскойгеморрагической лихорадки выявляютрезкое полнокровие и отек головного испинного мозга, серозно-геморрагическийлептоменингит, мелкие кровоизлияния,некрозы и очаговый энцефалит, пораженытакже симпатические ганглии шеи,солнечное сплетение, межпозвоночныеузлы периферических нервов.

Патоморфологические изменения сходныс таковыми при других геморрагическихлихорадках.

Симптомыи течение.Инкубационныйпериодчаще продолжается от 2 до 4 дней.Продромальные явления наблюдаютсяредко. Болезнь начинается внезапно,повышается температура тела и уже впервые сутки достигает 39–40°С. Появляютсяобщая разбитость, интенсивная головнаяболь, боли в мышцах всего тела.

Больныезаторможены, неохотно отвечают навопросы, лежат на боку с откинутой назадголовой. Температура тела держится навысоком уровне 3–4 дня, затем медленнолитически снижается к 7–10-му дню болезни.Лихорадка редко длится менее 7 и более10 дней.

Почти у половины больныхнаблюдаются повторные волны лихорадки(рецидивы), чаще на 2–3-й неделе от началаболезни и продолжаются от 4 до 14 дней.Общая длительность болезни от 15 до 40дней.

При осмотре уже с1–2-го дня болезни почти у всех больныхпоявляется геморрагическая сыпь. Кожалица, шеи и верхних участков грудигиперемирована, лицо одутловатое, сосудысклер инъецированы. Появляются носовыекровотечения, кровотечения из носоглотки,легочные, кишечные, маточные.

Нередкисубсклеральные кровоизлияния.Кровоизлияния заметны на слизистойоболочке зева, на деснах. На коже обильнаягеморрагическая сыпь от петехий докрупных кровоизлияний, кровоизлиянияв области крестца могут превращатьсяв обширные участки некроза.

Отмечаетсяснижение АД, глухость тонов, возможныбрадикардия, дикротия пульса и отдельныеэкстрасистолы. Примерно у 30% больныхразвивается пневмония (мелкоочаговая),могут быть признаки поражения почек.

Со стороны центральной нервной системыотмечаются признаки менингита именингоэнцефалита (при тяжелых формахболезни). В крови — выраженная лейкопения(1200–2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.

Диагнози дифференциальный диагноз.При диагностике учитывают эпидемиологическиепредпосылки (пребывание в эндемичнойместности, сезонность, нападение клещей,контакты с грызунами, уровень заболеваемостии др.

) и характерные клинические проявления(внезапное начало, раннее проявлениегеморрагического синдрома и др.). Дляподтверждения диагноза используют РСК,реакцию нейтрализации. Вирус может бытьвыделен из крови (в первые дни болезни).

Дифференцируют от других геморрагическихлихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение.Этиотропных препаратов нет. При наслоениивторичной инфекции назначают антибиотики.Проводится патогенетическое лечение.Назначают комплекс витаминов. Приразвитии тромбогеморрагическогосиндрома используют внутривенноевведение гепарина по 10 000–40000 ЕД в сутки.

Прогноз.Смертность около 1%.

Профилактика.Соблюдение мер личной защиты от нападенияклещей. Используют вакцину противклещевого энцефалита. В силу антигеннойблизости возбудителей развиваетсястойкий иммунитет против обеих болезней.

Источник: https://studfile.net/preview/5363820/page:46/

Омская геморрагическая лихорадка (огл)

Омская геморрагическая лихорадка

Краткие исторические сведения. Первые сведения о заболева­нии, получившем в последующем название «омская геморрагичес­кая лихорадка», относятся к 1940—1943 гг., когда в Сибири начали регистрироваться случаи заболевания с «необычной» клинической картиной. Высказывались мнения о том, что это атипичные формы сальмонеллеза, туляремии, лептоспироза.

Весной 1945 г. в Омской области снова появились случаи неизве­стного заболевания. Тогда же сибирские врачи Г. А. Сиземова и А. А. Гавриловская высказали предположение о нозологической са­мостоятельности этой болезни.

В 1946 г. возникли очередные вспышки с еще большим числом заболевших. Работы местных специалистов позволили предполо­жить, что заболевание передается трансмиссивным путем.

В 1947 г. в этом регионе работала комплексная комиссия, в со­став которой входили М. П. Чумаков, А. Ф. Билибин и другие изве­стные ученые. Комиссия подтвердила мнение о самостоятельности изучаемой инфекции, роли клещей в ее передаче. В том же году был выделен вирус — возбудитель ОГЛ, а в последующие годы оп­ределен круг восприимчивых животных.

В 1948 г. была апробирована вакцина против ОГЛ, предложенная М. П. Чумаковым.

Актуальность. ОГЛ относится к числу редких инфекций с ограни­ченным ареалом распространения.

Несмотря на то что в последние годы на территории бывшего Советского Союза она не регистриру­ется, исследования показали, что в Омской, Новосибирской, Курган­ской областях, на севере Казахстана и в некоторых других восточ­ных регионах имеются стойкие природные очаги ОГЛ.

Обследование диких животных и проживающих там людей позволило выявить в ря­де случаев наличие у них специфических антител, что подтверждает возможность инфицирования как животных, так и людей.

Случаи ОГЛ в Украине пока не зарегистрированы, но на нашей территории регистрируется буковинская лихорадка. Как полагают, это один из вариантов течения ОГЛ. Возможно, дальнейшее изуче­ние этих заболеваний позволит с большей уверенностью подтвер­дить или опровергнуть мнение об их этиологическом единстве.

Этиология.

Возбудитель ОГА — РНК-содержащий фильтрующий­ся вирус Haemorrahgogenes sibericus относится к роду Flavivirus, се­мейству Togaviridae (группа В).

По антигенным свойствам он бли­зок к другим вирусам группы клещевого энцефалита (вирус шот­ландского энцефалита овец, вирус клещевого энцефалита и др.

), но не вызывает образования перекрестного иммунитета. Существует в двух серологических вариантах.

Вирус имеет размеры до 40 нм в диаметре, сферическую форму и двухслойную оболочку, в состав которой входят липиды и белки, определяющие группо-, типо- и видоспецифичность вируса.

Вирус ОГЛ мало устойчив к различным физическим и химичес­ким факторам, плохо переносит замораживание, моментально гиб­нет при кипячении, но в высушенном состоянии способен сохра­няться длительно (до 3—4 лет). Он быстро погибает под действием обычных дезинфицирующих растворов.

Вирусы хорошо культивируются в клеточной культуре эмбрио­нальной ткани кур, хомяков, белых мышей, обезьян, но цитопато- генный эффект дают только в тканевой культуре эмбриона свиней. Размножаются они в цитоплазме клетки на мембранах Гольджи.

К вирусу чувствительны многие лабораторные животные при зараже­нии их интрацеребральио (мыши, обезьяны и др.). При этом в отли­чие от вируса КГЛ при заражении вирусом ОГЛ заболевают не только новорожденные мыши, но и взрослые.

У обезьян заражение вирусом вызывает тяжелые паралитические формы заболевания.

У реконвалесцентов в крови появляются специфические антите­ла, которые определяются в РСК, PH, РПГА, РДПА. Последняя реак­ция часто используется для дифференциации ОГЛ от других сход­ных, но не идентичных вирусов комплекса клещевого энцефалита.

Сведений о случаях повторного заражения пока нет.

Эпидемиология.

Источник инфекции — грызуны (ондатры, водя­ные крысы, суслики, мыши-полевки и др.). Все они, кроме ондатр, переносят бессимптомную инфекцию, оставаясь пожизненно носи­телями вируса. У ондатр, завезенных в 20-е годы из Канады, в отли­чие от других грызунов после заражения возникает тяжелое забо­левание, которое нередко заканчивается гибелью животного.

Велика роль как источника иксодовых клещей (D. pictus, D. mar­ginatum), которые, оставаясь пожизненными носителями, способны передавать инфекцию трансовариально и в процессе метаморфоза.

Появились сообщения о том, что вирусы ОГЛ были выделены от некоторых видов комаров (М. richiardii, A. excurcians и др.). Под­тверждают их возможную роль в распространении инфекции опы-

тным путем, когда инфицированные комары заражали подсаженных к ним белых мышей. Полагают, что комары могут инфицировать и чело­века, но заболевание при этом будет протекать в субклинической форме из-за малой инфицирующей дозы, вследствие чего возмож­но формирование иммунной прослойки среди людей, проживаю­щих в эндемической местности.

Зараженные клещи обнаруживались в гнездах береговых чаек, но, как полагают, чайки главным образом способствуют распрост­ранению инфекции (перенос зараженных клещей при миграции), а не сохранению.

Основной механизм передачи — трансмиссивный: вирусы посту­пают в организм при укусе клеща со слюной.

Отмечена такая зако­номерность: клещи в стадии личинки и нимфы паразитируют на мелких грызунах, иногда — на птицах, зрелые особи — на крупных сельскохозяйственных животных (лошади, коровы) и человеке.

В некоторых хозяйствах Сибири на всех обследованных животных были обнаружены клещи. На человека клещи могут переползать и от собак. Имеются сведения о заражении с участием блох.

Заражение может произойти также контактным путем при разде­лывании тушек больных животных в период вирусемии.

В опреде­ленных условиях может сработать водный фактор — человек заболе­вает при умывании зараженной водой из водоема или использовании такой некипяченой воды для питья.

Описаны отдельные случаи зара­жения воздушно-пылевым путем сотрудников лабораторий, работаю­щих с живыми культурами возбудителей ОГЛ.

Эндемичность определяется наличием двух основных факторов: клещей и их «прокормителей» — грызунов определенных видов. Это­му соответствуют некоторые области Сибири, где имеются озера и бо­лота, заросшие тростником.

Сроки выплода клещей, их максимальная активность, особенности хозяйственной деятельности человека и опре­деляют пики заболеваемости у людей: апрель-май (заболевают преиму­щественно сельскохозяйственные работники) и август-сентябрь (самая высокая заболеваемость регистрируется среди охотников).

Восприимчивость всеобщая. Но в эндемичных районах заболева­емость наиболее высокая в сельской местности среди лиц трудоспо­собного возраста.

1,113  4 

Источник: http://med.dagapteki.ru/omskaya-gemorragicheskaya-lihoradka-ogl/

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий