Окклюзия центральной вены сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки глаза: симптомы, лечение

Окклюзия центральной вены сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) – заболевание, которое поражает сетчатую оболочку органов зрения, расположенную на задней стенке глаза.

На сетчатке глаз имеются палочки и колбочки, воспринимающие свет и посылающие нервные импульсы в мозг, в результате чего человек видит окружающий мир. Сетчатой оболочке жизненно необходимо постоянное поступление крови.

Закупорка артериальных и венозных сосудов может спровоцировать скопление крови и жидкости в сетчатой оболочке, что препятствует световосприятию и приводит к утрате зрительной способности.

Степень нарушения зрительной функции зависит от участка, где произошло тромбообразование.

Наиболее часто заболевание диагностируют у лиц среднего и пожилого возраста, причём большинство пациентов – мужчины старше 60 лет. У женщин патология возникает в 2 раза реже.

Окклюзия ЦАС – это патология, при которой прекращается циркуляция крови на ветвях или в бассейне центральной артерии сетчатки. Примерно в половине случаев закупорка провоцирует потерю зрения с одной стороны.

Примерно в 40% случаев артериальная окклюзия поражает ветви артерии и провоцирует слепоту в соответствующем поле зрения. В некоторых случаях закупорка ЦАС развивается с другими патологиями зрительного аппарата.

Острая закупорка способна привести к нарушению кровотока, ишемии сетчатой оболочки. Внезапное расстройство кровообращения в центральной артерии в большинстве случаев приводит к невозвратной утрате зрения на одном глазу.

Причины развития

Окклюзия может развиться как в центральной вене, так и в центральной артерии сетчатой оболочки. Насколько серьёзной будет утрата зрительных способностей, зависит от места локализации тромба и степени выраженности блокады.

Так, в некоторых случаях у больных под ударом оказываются глазные нервы и сама сетчатка, получающая кислород и другие нужные вещества. Непроходимость центральной артерии сетчатки может привести к сужению сосудов глазного дна.

Механизм развития патологии часто связан со спазмами сетчатки, образованием тромбов в сосудах, эмболией, а также сосудистой недостаточностью.

Чаще всего окклюзия ЦАС – это последствие каких-либо патологических явлений в организме.

Вероятность развития блокады сосудов увеличивается с возрастом человека. Причинами патологии могут стать:

  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклероз сосудов;
  • височный артериит;
  • повышение уровня холестерина;
  • отёк диска зрительного нерва, макулярная дегенерация.

У молодых людей закупорка центральной вены или артерии может развиться по следующим причинам:

  • воспаление внутренней оболочки сердца инфекционной природы;
  • нарушение функционирования левого клапана сердца;
  • тахикардия;
  • диабет второго типа;
  • расстройство работы сердечно-сосудистой системы, дистония;
  • синдром антифосфолипидных антител;
  • избыточная масса тела;
  • внутривенное введение наркотических средств, при котором увеличивается вероятность тромбоэмболии;
  • курение;
  • редкие болезни крови, повышенная свертываемость крови.

Предрасполагающими факторами могут также стать:

  • ревматизм сосудов глазного дна;
  • увеличенное внутриглазное давление;
  • ретробульбарная гематома;
  • онкологические новообразования;
  • эмболы в сосудах;
  • переломы длинных костей;
  • кровотечения во внутренних органах;
  • перенесённые ранее хирургические вмешательства на глазах.

Все эти факторы могут стать причиной замедления или прекращения кровообращения в сосудах и привести к ишемии.

Если пациенту оказана помощь в первые 40 минут после утраты зрения, вероятность частичного возобновления зрительных способностей увеличивается в несколько раз.

Продолжительная нехватка кислорода может спровоцировать некроз, отмирание зрительного нерва и, как следствие, полную и необратимую утрату способности видеть.

Классификация

Окклюзия сосудов сетчатки подразделяется на следующие виды:

  • Окклюзия центральной артерии. При данном типе патологии образуется блокировка главной артерии, обогащенной кислородом и доставляющей кровь в сетчатую оболочку глаза.
  • Окклюзия ветви ЦАС. Возникает при тромбе мелких ветвей артерии.
  • Окклюзия центральной вены сетчатки. Это закупорка одного из венозных сосудов.

Окклюзия центральной вены подразделяется на два типа:

  • Закупорка центральной вены сетчатки. При этом расстройстве нарушение кровотока возникает в главной вене.
  • Блокада ветви вены сетчатки. Наблюдается при эмболии на ветвях вены.

Наиболее опасной считается закупорка центральной вены сетчатки. Данный тип заболевания характеризуется резкой безболезненной потерей человека зрительной способности.

Симптомы окклюзии

Наиболее часто окклюзия центральной артерии или вены сетчатки имеет одностороннюю локализацию. Обычно закупорка сосудов возникает неожиданно для человека, и не вызывает болевых ощущений. У больного происходит внезапная потеря зрения на одном глазу буквально за несколько секунд.

Около 10% больных отмечают краткосрочное расстройство зрительной способности, при этом тромбозу могут предшествовать возникновение в поле зрения вспышек света и затуманенности. В редких ситуациях отмечается выпадение полей зрения.

Тяжесть ухудшения чёткости зрения может колебаться от способности различать предметы до полной утраты зрительной функции на одном или двух глазах.

Нарушение или потеря зрительной способности может возникнуть как временно, так и на постоянной основе.

При наличии каких-либо признаков ухудшения зрения больному необходима срочная консультация специалиста. Для этого следует обратиться в кабинет неотложной помощи.

Диагностика патологии

Поставить правильный диагноз поможет тщательный сбор анамнеза. Специалист должен выяснить, какими системными патологиями страдает пациент, были ли повреждения органов зрения, есть ли проблемы с сердцем, имеются ли воспалительные болезни, нарушение метаболизма, а также тяжёлые сосудистые заболевания сетчатки.

Необходимыми методами исследования являются:

  • Осмотр глазного дна. С помощью биомикроскопии можно установить степень окклюзии, при этом реакция глаза на свет будет снижена или отсутствовать совсем. Центр макулы, как правило, будет иметь яркую окраску, артериолы сужены. Осмотр дна глаза с использованием офтальмоскопа позволит обнаружить отёчность диска зрительного нерва, утрату прозрачности и бледность сетчатой оболочки.
  • Периметрия. Поможет выявить скотомы, сужение полей зрения.
  • Визометрия. При наличии окклюзии специалист обнаружит ухудшение чёткости зрения, тяжесть которого зависит от степени блокады.
  • Для определения расположения тромба проводят флюоресцентную ангиографию, которая установит степень блокировки сосудов, замедление кровотока.
  • Электроретинография позволит выявить снижение амплитуды колебания волн. Это может указывать на отмирание ганглионарных клеток.

Также дополнительно проводятся:

  • допплерография сосудов глаза;
  • оптическая когерентная и лазерная томография;
  • тонометрия;
  • лабораторные методы диагностики: гематологический анализ крови, коагулограмма, анализ липидного спектра, биохимическое исследование, посев крови;
  • УЗИ сердца и сонных артерий.

Некоторым пациентам требуется консультация врачей узкой специализации – гематолога, хирурга, кардиолога, эндокринолога, ревматолога, инфекциониста.

Лечение при окклюзии центральной артерии

Целями терапии при блокаде центральной артерии или вены сетчатой оболочки являются:

  • восстановление венозного кровообращения;
  • рассасывание кровоизлияния;
  • снятие отёчности;
  • улучшение трофики сетчатой оболочки.

При внезапном ухудшении зрительной способности на одном глазу или возникновении слепых зон не следует ждать самостоятельного возобновления зрительной способности. Стремительное развитие заболевания требует оказания помощи больному как можно скорее.

Неотложная помощь

При окклюзии следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение: дальнейшее лечение может не принести результата.

В первые сутки следует принять следующие меры:

  • специальный массаж глазных яблок для перемещения эмболы;
  • парацентез (разрез) передней полости глаза;
  • уменьшить внутриглазное давление помогут специальные местные средства, улучшающие кровообращение, стимулирующие питание клеток и повышение кислорода;
  • для нормализации обмена веществ глаза и микроциркуляции применяют сосудорасширяющие капли.

Несмотря на оказание срочной врачебной помощи в поле зрения могут остаться слепые зоны. Чёткость зрения больного напрямую зависит от тяжести поражения жёлтого пятна, выраженности отёка и расстройства кровотока.

После перенесённого заболевания больному необходимо проходить регулярные осмотры у окулиста через 1, 3 месяца и полгода.

Лекарственные препараты

Больного с окклюзией ЦАС необходимо в срочном порядке госпитализировать. Несвоевременное обращение за врачебной помощью может закончиться плачевно.

Терапию следует начинать сразу после возникновения первых симптомов закупорки: в этом случае благоприятный исход заболевания увеличивается.

В первые часы применяют медикаментозное лечение:

  • при спазмах артериол используют вазодилататоры – Нитроглицерин, Эуфиллин, Папаверин, ингаляции кислородом, а также оксигенацию. Для снятия тонуса гладких мышц также используют капли в глаза Атропин;
  • при тромбозе центральной артерии принимают тромболитики, антикоагулянты, а также декстраны. Для растворения тромбов назначают антитромботические медикаменты (Фибринолизин);
  • при любом виде окклюзии рекомендованы ретробульбарные и парабульбарные инъекции средствами, расширяющими сосуды, которые улучшают кровоток, снижают свёртываемость крови;
  • также используют приём антиоксидантов, закапывание адреноблокаторов;
  • при ослаблении сосудистого тонуса показаны аналептики (Кофеин);
  • в терапии патологии применяют также мочегонные и противовоспалительные средства, а также медикаменты, стимулирующие кровообращение;
  • в обязательном порядке проводится лечение соответствующего заболевания, ставшего причиной блокировки центральной артерии или вены.

Для устранения окклюзии и предотвращения осложнений иногда назначают лазерное лечение. В целях исключения образования тромба на втором глазу применяется профилактическая терапия.

Прогноз и профилактика

Окклюзия сосудов – опасная офтальмологическая патология, особенно для тех пациентов, которые страдают атеросклерозом и уплотнением артерий.

Заболевание способно спровоцировать серьёзные последствия. Среди необратимых изменений зрительных функций можно отметить:

  • отёк макулы. Может возникнуть в результате скопления жидкости в центральной части сетчатки;
  • неконтролируемый рост кровеносных сосудов (из-за ослабленного кровотока и недостатка кислорода);
  • неоваскулярная глаукома. Образуется из-за скопления внутриглазной жидкости и увеличения глазного давления;
  • слепота;
  • инсульт. Зачастую возникает из-за продвижения тромба по кровотоку;
  • отслоение сетчатой оболочки.

Осложнения после проведённого лечения могут возникнуть также из-за непереносимости пациентом применяемых средств.

Исход заболевания и эффективность терапии имеют связь с локализацией окклюзии, своевременности терапии и исходной чёткости зрения пациента.

Однако даже вовремя начатое лечение не гарантирует полного восстановления зрения. Чаще всего врачам удаётся частично восстановить зрительные способности больного.

Наилучшим способом предупредить закупорку центральной артерии сетчатки является поддержание здоровья сердца и защита сосудов.

С этой целью врачи рекомендуют своим пациентам:

  • заниматься спортом;
  • следить за массой своего тела;
  • не переедать, не злоупотреблять жирной пищей;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • при наличии диабета контролировать количество сахара в крови;
  • для разжижения крови принимать Аспирин (по рекомендации врача);
  • при выявлении высокого давления или диабета пройти профилактическую терапию;
  • контролировать состояние сосудов;
  • реже посещать бани и сауны;
  • отказаться от горячих ванн, длительных перелётов, подводного плавания;
  • систематически проходить осмотр у окулиста.

Пациенты, перенёсшие окклюзию артерий или вен сетчатки, должны состоять на учёте у терапевта: такие люди более подвержены инсультам и инфарктам.

Больному необходимо пройти всестороннее исследование организма для выявления заболевания, ставшего причиной тромба. Своевременное лечение системных болезней, таких как атеросклероз, сахарный диабет и пр., поможет снизить вероятность появления окклюзии и её последствий.

Источник: https://oculistic.ru/bolezni/drugie-zabolevaniya/prichiny-okklyuzii-tsentralnoj-arterii-setchatki-glaza

Окклюзия сосудов сетчатки

Окклюзия центральной вены сетчатки
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии постановки диагноза [1-12]:

Жалобы на внезапную (полную или частичную) потерю зрения на одном глазу, чаще в утренние часы (при непроходимости артериальных сосудов), после физической нагрузки или нервного стресса. Снижению зрения могут предшествовать   периодические «выпадения» в поле зрения или кратковременная преходящая слепота, появление искр, мелькания перед глазами.

При сборе анамнеза необходимо выяснить:

·          когда и в какое время суток снизилось зрение, не было ли ранее кратковременных потерь зрения, если были, то какова их частота и длительность;·          наличие артериальной гипо- или гипертонии, атеросклероза, СД, заболеваний крови, васкулитов, системных заболеваний, травм, хирургических вмешательств, офтальмогипертензии,  перенесенных инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза глубоких и поверхностных вен нижних конечностей;·          какие лекарственные препараты принимает больной (пероральные контрацептивы, мочегонные средства, препараты, влияющие на свёртывающую систему крови, могут провоцировать развитие тромбоза);·          выяснить семейный анамнез (указание на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников в молодом возрасте могут свидетельствовать о врождённой тромбофилии). 

Физикальное обследование:

·          наружный осмотр глазного яблока (УД – С) [7]. 

Лабораторные исследования:

·          коагулограмма:  увеличение времени свертывания крови (в норме по Ли-Уайту в несиликонированной пробирке – 5-7 мин, в силиконированной – 14-20 мин.;  по Сухареву – 2-5 мин);  времени рекальцификации плазмы (в норме 60-120 сек.);  активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ)  (в норме30-40 сек); протромбинового времени  (в норме14-16 сек); протромбинового индекса (более 80%); концентрации фибриногена (в норме 5,9-11,7 мкмоль/л); тромботеста (в норме IV-V степень). Показатели коагулограммы могут существенно колебаться в зависимости от свойств реагентов, поэтому сдавать анализы для контроля желательно в одной лаборатории.·          биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды. 

Инструментальные исследования (УД – С) [1,2,6,7,8,12]:

· визометрия*: острота зрения при претромбозе ЦВС и её ветвей может не снижаться или снижается незначительно. При тромбозе носовых ветвей ЦВС, ветвей второго и третьего порядка острота зрения может не снижаться или снижаться незначительно.

При тромбозе височных ветвей без значительного ишемического компонента острота зрения обычно выше 0,1; при выраженном ишемическом компоненте (особенно при поражении верхне-височной ветви или макулярной веточки верхне-височной ветви ЦВС) –  острота зрения ниже  0,1, т.е.

может составлять сотые и тысячные, при этом из-за выпадения центральной части поля зрения зрение может быть эксцентричным.

При непроходимости ЦАС стойкое снижение зрения: до сотых, светопроекции или слепоты.

При непроходимости ветвей ЦАС острота зрения – от 0,02 до 0,1 и зависит от локализации и распространенности патологического процесса. При наличии цилиоретинальной артерии – острота зрения высокая.

·     рефрактометрия: изменение рефракции в сторону гиперметропии по сравнению с предыдущими данными – признак отека сетчатки.

·     периметрия: претромбоз – поле зрения в норме, может быть относительная центральная скотома. Окклюзия сосудов сетчатки – центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.

Неполная непроходимость ветвей ЦАС – секторальные абсолютные скотомы, не доходящие до точки фиксации взора на 2–10° (при отсутствии поражения макулярной зоны) или сливающиеся с абсолютными центральными скотомами в случае ее поражения. При неполной непроходимости ЦАС  – центральная абсолютная скотома.

·     тонометрия  – в  первые сутки от начала заболевания ВГД на глазу с тромбозом ретинальных вен  может быть ниже на 2-4 мм рт. ст., чем на  парном. ТРВ – повышение ВГД, так как он часто сочетается с первичной глаукомой.

При подозрении на глаукому следует назначить суточную тонометрию и оценить ВГД в динамике.

·     биомикроскопия:  в первые сутки после ТРВ может быть измельчание передней камеры глаза.

Симптом Маркуса-Гунна (при слепоте одного глаза освещение его не сопровождается прямой или содружественной реакцией зрачков, освещение зрячего глаза вызывает содружественную реакцию на свет зрачка слепого глаза).

При посттромботической ретинопатии – неоваскуляризация радужки (первые новообразованные сосуды – в зоне зрачковой каймы,  в стекловидном теле взвесь крови или плавающие сгустки.

Биомикроскопия сетчатки при помощи асферических линз является эффективным методом диагностики.

·     офтальмоскопия: претромбоз – вены темные, расширенные, повышенной извитости, с широким аспидно-серым неравномерным рефлексом. Хорошо просматриваются мельчайшие венозные стволики.

Артерии имеют тенденцию к сужению. Более выражены артериовенозные перекресты. По ходу сосудов – мелкоточечные геморрагии, реже – белые ишемические очаги.

Для претромбоза сосудистой аркады характерно резкое расширение венозной ветви, отек сетчатки, петехиальные геморрагии, иногда – мягкий экссудат, расположенные по ходу пораженной аркады.

Неполный тромбоз ЦВС – прогрессирование венозного застоя, увеличение транссудативного отека ЗН и сетчатки. Выражен отек макулярной зоны. Отечная сетчатка постепенно теряет прозрачность.

Увеличивается количество кровоизлияний, локализующихся не только на периферии глазного дна, но и в центре в виде мазков, штрихов, пятен.

  Вены резко растянуты, темные, теряются в отечной сетчатке, ход их просматривается не на всем протяжении; артерии сужены.

Полный тромбоз ЦВС – картина «раздавленного помидора», структуры глазного дна не различимы, лишь местами выступают отдельные участки застойных вен. Характерно наличие ишемических зон различной формы и величины.

При тромбозе ветви ЦВС вдали от ДЗН чёткость его контуров сохраняется, при поражении ветви ЦВС у края ДЗН – его контуры в этом секторе стушеваны из-за перипапиллярного отёка сетчатки.

  Пораженная ветвь полнокровна, патологически извита, может иметь форму чёток, отличается более тёмной окраской, соответствующая ей артерия имеет более прямолинейный ход, сужена, выражен симптом «серебряной» или «медной» проволоки.

  По ходу пораженного сосуда сетчатка отёчна, отёк может распространяться на область макулы, но может и не затрагивать её, отмечается большое количество кровоизлияний в виде языков пламени.

Ишемический компонент (очаги мягкого экссудата – зоны инфарктов сетчатки) тем более выражен, чем больше поражен артериальный сосуд. Область изменённой сетчатки напоминает по форме треугольник, вершина которого обращена к месту окклюзии и, как правило, совпадает с зоной артериовенозного перекреста.

Полная непроходимость ЦАС – отек сетчатки (мутная, молочно-белого цвета), на фоне которого выделяется ярко-красное пятно в области макулы («вишневая косточка»). При наличии цилиоретинальной артерии, симптом «вишневой ко­сточки» отсутствует – на фоне распространенного отека сетчатки папилломакулярная область глазного дна имеет нормальный цвет.

Неполнаянепроходимость ЦАС – артерии неравномерного калибра местами резко сужены, ток крови «сегментарный» – «сладж-феномен» (склеивание форменных элементов крови с медленными поступательными или маятникообразными движениями). ДЗН – в начальной стадии розовый, с последующим побледнением и стушеванностью границ.

Непроходимость ветви ЦАС – ограниченный ишемический отек сетчатки в зоне пораженной артерии. Пораженная артерия резко сужена, «сладж-феномен» (при неполной непроходимости)  или полностью обескровлена (при полной).

· офтальмохромоскопия – в бескрасном свете макулярный отек визуализируется лучше.

· циклоскопия – позволяет оценить состояние периферии сетчатки

· оптическая когерентная томография: выявляет вид макулярного отека (диффузный, кистозный, наличие витрео-ретинальной тракции), утолщение сетчатки, накопление интраретинальной жидкости.

· электроретинография: Даже при нарушении проходимости ЦВС снижения амплитуды а-волны на скотопической ЭРГ может не быть.

Выявляется уменьшение амплитуды b-волны, может быть увеличение латентности b-волны или отсутствовать осцилляторные потенциалы.  Изменяется  соотношение b/а.

При наличии макулярного отёка снижение показателей ритмической ЭРГ (особенно на красный стимул с частотой 30 гц).

При непроходимости ЦАС – снижение амплитуды b-волны или её полное отсутствие Реже снижение a-волны.

· зрительные вызванные потенциалы – снижение амплитуды и удлинение латентности

· флюоресцентная ангиография:  Петромбоз – замедление кровотока: удлинение всех временных фаз циркуляции флюоресцеина по сосудам, неравномерность заполнения вен флюоресцеином, зернистость кровотока.

При полном тромбозе  ветви ЦВС – симптом гипофлюоресценции в зоне пораженного сосуда и кровоизлияний; при неполной – неравномерное заполнение сосудистого русла флюоресцеином, «сладж-феномен». Посттромботическая ретинопатия – сосудистые коллатерали, шунты.

Гипофлюоресценция в зоне преретинальных геморрагий.

При полной  непроходимости ЦАС ФАГ неинформативно, так как флюоресцеин не поступает в поражённые артерии. При окклюзии ветви ЦАС  – можно установить место нахождения эмбола или тромба, определить степень окклюзии.

При полной непроходимости ветви  ЦАС  – симптом «обрыва сосуда»,  при неполной – замедленный и сегментарный ток крови, возможно экстравазальное пропотевание флюоресцеина в зонах гипоксии сетчатки. Могут быть зоны гипофлюоресценции хориоидеи. В вены соответствующего сектора флюоресцеин также  не  поступает, иногда – ретроградный ток в венулах.

При окклюзиях, причиной которых является  ангиит – окрашивание стенок сосудов.

·   Ультразвуковая допплерография позволяет выявить окклюзирующие поражения в бифуркации каротидных артерий.

·   УЗИ глаза – наличие гемофтальма, витреоретинальных тракций.

 

Диагностический алгоритм

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D0%BA%D0%BA%D0%BB%D1%8E%D0%B7%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%BE%D0%B2-%D1%81%D0%B5%D1%82%D1%87%D0%B0%D1%82%D0%BA%D0%B8/14770

Окклюзия центральной вены сетчатки

Окклюзия центральной вены сетчатки

Окклюзия центральной вены сетчатки – нарушение ретинального венозного кровотока, обусловленное тромбозом ЦВС или ее ветвей.

Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения пораженного глаза, чему иногда предшествует периодическое затуманивание зрения, искажение видимости предметов, тупые боли в глубине глазницы.

Диагностический алгоритм при окклюзии центральной вены сетчатки включает проведение визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, ФАГ, электрофизиологических исследований, томографии сетчатки.

Лечение окклюзии центральной вены сетчатки требует системного введения тромболитиков, вазодилататоров, антиагрегантов; проведения местной и общей гипотензивной терапии; при необходимости – оказания хирургического пособия.

Окклюзию центральной артерии и вены сетчатки в офтальмологии относят к числу сосудистых катастроф, ввиду стремительности их развития и тяжести последствий для зрительной функции. Окклюзия центральной вены сетчатки развивается у 214 человек на 100 000 населения, преимущественно в возрасте старше 65 лет.

В большей части случаев (67,2%) нарушается проходимость ветвей ЦВС, чаще всего (82,4%) – верхневисочной ветви центральной вены сетчатки.

Двусторонняя окклюзия центральной вены сетчатки встречается в 10% наблюдений, обычно у пациентов с системными заболеваниями (атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и др.).

Окклюзия центральной вены сетчатки

Клиническая классификация окклюзирующих поражений ЦВС учитывает стадию и локализацию процесса. В ней выделяют:

  1. Претромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей (нижневисочной, верхневисочной, нижненосовой, верхненосовой).
  2. Тромбоз (неполный и полный) ЦВС и ее ветвей с отеком или без отека макулярной зоны.
  3. Посттромботическую ретинопатию.

По тяжести тромбоза ретинальных вен дифференцируют:

1. Окклюзию центральной вены сетчатки:

  • ишемическую (полную) с неперфузируемой областью сетчатки 10 диаметров ДЗН;
  • неишемическую (неполную).

2. Окклюзию ветвей центральной вены сетчатки:

  • главной ветви ЦВС с площадью поражения сетчатки от 5 диаметров ДЗН;
  • ветвей второго порядка с площадью поражения сетчатки 2-5 диаметров ДЗН;
  • ветвей третьего порядка с площадью поражения сетчатки менее 2 диаметров ДЗН.

3. Гемицентральную ретинальную окклюзию (ишемическую и неишемическую).

Ведущим патогенетическим звеном венозной окклюзии выступает тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей.

Механизм тромбообразования обусловлен компрессией венозного сосуда центральной артерией сетчатки (обычно в области артериовенозного перекреста или на уровне решетчатой пластинки склеры).

Это сопровождается турбулентным током крови и повреждением эндотелия, провоцирующим образование венозного тромба. Данному процессу нередко сопутствует артериальный спазм, вызывающий нарушение перфузии сетчатки.

В результате венозного застоя происходит резкое повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах сетчатки, что приводит к выпотеванию в околососудистое пространство плазмы и клеточных элементов крови. В свою очередь, отек еще более усугубляет компрессию капилляров, венозный застой и гипоксию сетчатки.

Причинами, предрасполагающими к окклюзии центральной артерии сетчатки, могут выступать местные и системные процессы. Среди местных факторов главная роль принадлежит глазной гипертензии и первичной открытоугольной глаукоме.

Также имеет значение сдавление сосудов опухолью орбиты, наличие отека и друз ДЗН, тиреоидной офтальмопатии и др.

Повышает вероятность венозной окклюзии перифлебит сетчатки, который нередко развивается на фоне саркоидоза и болезни Бехчета.

К системным заболеваниям, ассоциированным с повышенным риском окклюзии центральной вены сетчатки, относят гиперлипидемию, ожирение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, врожденную и приобретенную тромбофилию, повышенную вязкость крови и т. д.

Следует отметить, что в 50% случаев окклюзии центральной вены сетчатки развивается на фоне имеющейся артериальной гипертензии или офтальмогипертензии.

Окклюзия центральной вены сетчатки сопровождается резким безболезненным снижением зрения чаще одного глаза.

В отличие от окклюзии центральной артерии сетчатки, при венозном тромбозе падение остроты зрения происходит не столь стремительно: обычно этот процесс развивается в течение нескольких часов или суток (реже – недель).

Степень ухудшения зрения при неишемической окклюзии варьирует от умеренной до выраженной; при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки зрение падает до слабовидения или нуля.

Иногда этому предшествуют эпизоды периодического затуманивания зрения, искаженное видение предметов, появление темного пятна перед глазами. В некоторых случаях отмечаются тупые боли в полости глазницы.

При гемиретинальном тромбозе или окклюзии ветвей центральной вены сетчатки, кроме снижения центрального зрения, страдает соответствующая половина или сектор поля зрения.

Диагноз окклюзии центральной вены сетчатки ставится офтальмологом с учетом данных анамнеза, физикального и инструментального обследования, консультативных заключений кардиолога, эндокринолога, ревматолога, гематолога.

Методами объективной диагностики окклюзии центральной вены сетчатки служат: проверка остроты зрения, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки, электрофизиологические исследования.

В стадии претромбоза, а также при окклюзии ветвей ЦВС второго и третьего порядка острота зрения снижается незначительно или совсем не изменяется. При неишемической окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей визометрия выявляет остроту зрения выше 0,1.

Ишемический тромбоз ЦВС и височных вен сопровождается снижением остроты зрения ниже 0,1. Исследование полей зрения обнаруживает центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.

Тонометрия позволяет выявить офтальмогипертензию; с помощью суточной тонометрии ВГД оценивается в динамике. Изменения, выявляемые при биомикроскопии, могут быть различными: неоваскуляризация радужки; относительный афферентный зрачковый дефект; наличие взвеси элементов крови, экссудата, плавающих сгустков крови в стекловидном теле и др.

Типичные для окклюзии центральной вены сетчатки признаки обнаруживаются с помощью офтальмоскопии. Характерен отек ДЗН и макулы, геморрагии в виде «языков пламени», извитость и умеренное расширение вен, их неравномерный калибр и микроаневризмы, ватообразные очаги. Офтальмоскопическая картина при поражениях различных ветвей ЦВС имеет свои особенности.

Флюоресцентная ангиография сосудов отражает запоздалое контрастирование сетчатки, неравномерность контрастирования вен, удлинение фазы венозной перфузии, зернистость кровотока. По результатам ангиограмм судят о давности тромбоза, локализации и степени окклюзии центральной вены сетчатки, развитии неоваскуляризации, состоянии макулы и ДЗН.

Электроретинография, отражающая степень ишемии сетчатки, позволяет отслеживать динамику и строить прогноз в отношении зрительной функции.

Из лабораторных методов при окклюзии центральной вены сетчатки существенную роль играют исследование сахара крови, коагулограммы, определение холестерина и липопротеидов, факторов свертывания.

Дифференциальную диагностику окклюзии центральной вены сетчатки проводят с вторичными ретинопатиями (гипертонической, атеросклеротической, диабетической и др.).

В острой стадии лечение окклюзии центральной вены сетчатки проводят в офтальмологическом стационаре; в дальнейшем – амбулаторно, под контролем окулиста. На первом этапе с помощью интенсивной терапии добиваются восстановления венозного кровотока, рассасывания кровоизлияний, уменьшения отека, улучшения трофики сетчатки.

При тромбозе вен сетчатки назначаются субконъюнктивальные, парабульбарные, иногда интравитреальные инъекции тромболитических препаратов (тканевого активатора плазминогена, проурокиназы, урокиназы). Проводится местная (инстилляции капель) и общая гипотензивная и антиоксидантная терапия.

Показан прием антиагрегантов (аспирин), эндотелиопротекторов (сулодексид), мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид); введение вазодилататоров (пентоксифиллин, винпоцетин).

При окклюзии центральной вены сетчатки возможно введение тромболитиков и сосудорасширяющих препаратов через катетер непосредственно в ветвь ЦВС.

Применение хирургической тактики показано при макулярном отеке и неоваскуляризации. С этой целью используют лазерную коагуляцию сетчатки (панретинальную, секторальную, профилактическую и др.), позволяющую закрыть ишемические зоны и разрушить неоваскулярные комплексы. При нерассасывающихся кровоизлияниях в стекловидное тело проводится витрэктомия.

При неишемическом тромбозе ЦВС прогноз в большинстве случаев благоприятный; отмечается постепенное улучшение и восстановление зрения. Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки, как правило, осложняется посттромботической неоваскулярной глаукомой, рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, стойким падением остроты зрения.

Пациентам, перенесшим окклюзию центральной вены сетчатки, в течение полугода показано диспансерное наблюдение офтальмолога с периодическим контрольным обследованием (офтальмоскопией, биомикроскопией, гониоскопией, контролем ВГД). Необходимо исключить факторы, способствующие венозному тромбозу, проводить лечение сопутствующей патологии у специалистов соответствующего профиля.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/central-retinal-vein-occlusion

Алгоритм диагностики и лечения окклюзии центральной вены сетчатки

Окклюзия центральной вены сетчатки

В связи с общемировой тенденцией роста сердечно-сосудистых заболеваний и, в частности, ретинальных венозных окклюзий (РВО) адекватная терапия является актуальной проблемой в офтальмологии.

Окклюзия вен сетчатки –это поражение сосудов сетчатки, сопровождающееся нарушением оттока крови по центральной вене сетчатки и ее ветвям, характеризующееся клинической картиной венозного стаза: полнокровием вен, нарушением проницаемости сосудистой стенки (интраретинальными геморрагиями и отеком), а также нарушением перфузии капилляров сетчатки.

Заболеваемость РВО увеличивается с возрастом. Так, возрастной группе 49-60 лет она составляет 0,7%, а улиц старше 80 лет достигает 4,6%.Острая социальная значимость проблемы обусловлена возможностью инвалидизации пациентов в результате этой патологии.

В РФ инвалидизация как результат острых нарушений кровообращения в магистральных сосудах глазного дна происходит в 51,5% случаев, среди которых на долю РВО приходится 60%.У всех пациентов во время сбора анамнеза и осмотра необходимо оценить наиболее значимые факторы риска развития заболевания.

К системным (неглазным) факторам относятся:
-гипертоническая болезнь-гиперлипидемия, гиперхолестеринемия -сахарный диабет-патология свертывающей системы крови-патология крови (лейкемия, лимфома)-воспалительные заболевания (ревматоидные, саркоидоз,токсоплазмоз, туберкулез и т.д.

)-антифосфолипидный синдром-прием лекарственных препаратов (оральные контрацептивы)-эпизоды ночной артериальной гипотензии, ночные апноэ-патологический климакс Среди глазной патологии наиболее значимыми являются:-глаукома-наличие воспалительных или онкологических заболеваний глаза и орбиты, приводящих к нарушению целостности сосудистой стенки, нарушению тока крови, механическому сдавлению сосудистого пучка ( пример: ангиит, папиллит и т.д.).При наличии вышеперечисленных факторов следует минимизировать их влияние на венозную систему глаза.Необходимыми мероприятиями являются информирование пациента о возможных причинах окклюзии вен сетчатки и направление его на обязательную консультацию к соответствующим специалистам (кардиологу, эндокринологу, гематологу и т.д.).Лечение основных заболеваний необходимо не только для купирования клинических признаков РВО, но и для предотвращения осложнений со стороны других органов и систем, например инфаркта миокарда, ОНМК, а также для снижения риска венозной окклюзии в парном глазу. Отсутствие компенсации основного заболевания может также проявиться впоследствии в более упорном течении осложнений венозной окклюзии.

Классификация по анатомической локализации:-Окклюзия ЦВС-Окклюзия гемиретинальной ветви ЦВС

-Окклюзия ветви ЦВС

Классификация по типу окклюзии:
-неишемический (с сохранением капиллярной перфузии)-ишемический (с отсутствием капиллярной перфузии на площади, превышающей 5 площадей ДЗН и более при ОВЦВС и 10 площадей ДЗН и более при ОЦВС и ОГВЦВС) Основные методы диагностики:-стандартное офтальмологическое обследование : визометрия, тонометрия, биомикроскопия переднего отдела глазного яблока и гониоскопия, офтальмоскопия (первые 90 дней ежемесячно, затем 1 раз в 3 месяца; при стабилизации процесса 1 раз в 6 месяцев, -оптическая когерентная томография сетчатки (при первичном обследовании, затем 1 раз в месяц первые 90 дней, далее 1 раз в 3 месяца до полной резорбции макулярного отека) -флюоресцентная ангиография глазного дна (при первичном обследовании и при необходимости через 3 и 6 месяцев) Ишемия сетчатки при РВО влияет на прогноз заболевания и тактику ведения и лечения пациентовОВС (ОВЦВС и ОЦВС) подразделяются на ишемический и неишемический тип в зависимости от площади зон неперфузии Неишемический тип ОВС-относительно высокие зрительные функции-по данным ФАГ капиллярная перфузия сохранена или зоны ишемии не превышают площадь 5 ДЗН при ОВЦВС и 10 ДЗН при ОЦВС-основная причина снижения зрения – макулярный отек

Ишемический тип ОВС
-низкие зрительные функции

-большое количество ватных экссудатов на глазном дне-обширные зоны отсутствия капиллярной перфузии по данным ФАГ

На основании офтальмоскопической картины и по степени снижения остроты зрения нельзя оценить тип ОЦВС
-при отсутствии макулярного отека и геморрагий в области макулы острота зрения может быть высокой, при этом на периферии при ангиографии обнаруживаются обширные зоны ишемии

-чаще всего капиллярная перфузия нарушается в периферических отделах – обычные методы исследования не позволяют этого выявить

На основании офтальмоскопической картины и по степени снижения остроты зрения нельзя оценить тип ОВС
-из-за макулярного отека и геморрагий в области макулы острота зрения может быть низкой

-наличие ватных экссудатов не всегда свидетельствует о выраженной ишемии-только флюоресцентная ангиография глазного дна может с точностью свидетельствовать о наличии или об отсутствии значимой ишемии-риск неоваскуляризации пропорционален площади ишемии сетчатки (чем больше площадь, тем выше риск)

Тактика в остром периоде заболевания
-Борьба с осложнениями, приводящими к снижению остроты зрения (макулярный отек, неоваскуляризация переднего и заднего отрезков, неоваскулярная глаукома)

Тактика ведения пациентов в остром периоде ( до 14 дней от начала заболевания)-выявление и коррекция системных нарушений, приведших к венозной окклюзии-применение средств для ликвидации возникшего тромбаФибринолитическая терапия: гемаза интравитреально 500 МЕ №1 либо 5000 МЕ п/б №5 (менее эффективно).

Не рекомендована при ишемическом типе ОВС, сопровождающейся ишемической макулопатией. Макулярный отек:-При неишемическом подтипе окклюзии ЦВС при остроте зрения 0,5 и выше целесообразна тактика динамического наблюдения с осмотрами не реже 1 раз в месяц.

-Если в течении 2-3 месяцев будет наблюдаться персистенция МО без тенденции к его уменьшению ( по данным оптической когерентной томографии), следует начинать лечение , так как длительное существование отека приведет со временем к снижению зрительных функций-При первичном обращении острота зрения ниже 0,5 и на ОКТ имеются признаки МО, пациенту необходимо предложить лечениеЕжемесячное введение препарата до достижения максимальной остроты зрения, определяемой на трех последовательных ежемесячных визитах на фоне интравитреального введения препаратов глюкокортикостероидов и/или ингибитор VEGF Далее возможен переход на схему с более длительными интервалами введения. Предпочтительным является режим «по необходимости» с ежемесячными осмотрамиПоказаниями к введению препарата являются следующие критерии: острота зрения 0,5 и ниже или толщина сетчатки в фовеолярной зоне 250 мкм и более либо персистенция или рецидив отечного процесса, приводящие к снижению зренияНаличие ишемии макулы и длительно существующий отек сетчатки (более 3 лет) являются плохими прогностическими факторами Лазерокоагуляция по типу «решетки» рассматривается как дополняющий способ терапии

Показания к выполнению ЛК типа «модифицированной решетки»:
-ЛК целесообразна у пациентов с наиболее резистентным течением болезни не ранее 3 мес после лечения ингибиторами ангиогенеза

-выполнять ЛК следует при максимальной резорбции большинства интраретианльных геморрагий-ЛК должна проводиться с учетом данных ФАГ, выполненной в течении ближайших 30 дней. На основании данных ФАГ определяют локализацию фовеолярной аваскулярной зоны, зоны наибольшего просачивания, неперфузируемые участки сетчтаки. -ЛК следует осуществлять, если острота зрения 0,5 и ниже или толщина сетчатки в фовеолярной зоне 250 мкм и более-ЛК сетчатки целесообразна в случаях, если за 3 месяца лечения уменьшение толщины сетчатки в фовеолярной зоне составило 50 мкм и менее Лечение неоваскулярных осложнений окклюзий ретинальных венСочетание интравитреального введения анти-VEGF- препаратов с панретинальной лазерокоагуляцией сетчатки

ПЛК не рассматривается как доказанный метод профилактики неоваскуляризации переднего и заднего отрезков глазного яблока после.

Материал подготовил: Врач офтальмолог Бакшеева Н.Г.3 офтальмологическое отделение

ГБУ РО «ОКБ им. Н.А. Семашко»

Источник: http://old.xn--62-6kct0akqt0e.xn--p1ai/naucno-popularnye/oftalmologia/algoritm-diagnostiki-i-lecenia-okkluzii-centralnoj-veny-setcatki

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий