Офтальмогипертензия

Что такое глазная гипертензия

Офтальмогипертензия

Часто люди не отдают должного внимания зрению.

В век высокой индустрии и технологий важно следить за зрительными органами.

В 21 веке заболевания молодеют. Уже сейчас можно встретить мужчину 30 лет с перенесенным инфарктом миокарда, женщину 25 лет, вынужденную носить корректирующие линзы.

Обилие электроники, чрезмерной занятости, нагрузки всегда сказывается на уровне здоровья, даже если это неощутимо самим человеком.

Единожды случившийся казус является мощным стрессовым состоянием для организма, которое ведет к нарушениям в органах и системах. К одним из таких изменений относится глазная гипертензия.

Глазная гипертензия – состояние повышения внутриглазного давления из-за множества патологических процессов в глазу и вне его. Гипертензия не сопровождается изменениями зрительного нерва и нарушениями полей зрения. Возникает такое состояние в результате избыточной продукции внутриглазной жидкости или нарушения в системе ее оттока.

В норме дренажную функцию осуществляет трабекулярная сеть угла передней камеры. Внутриглазное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм.рт.ст.). Промежуток от 10 до 20 мм.рт.ст. принят за норму давления. Значения выше 20 мм.рт.ст. говорят об офтальмогипертензии.

Причины офтальмогипертензии

В большинстве случаев глазная гипертензия является одним из симптомов соматического заболевания. В некоторых случаях – это первичные изменения в глазу с неясной первопричиной, повышение внутриглазного давления может быть случайно диагностировано при плановом осмотре. Среди заболеваний, сопровождающихся глазной гипертензией, отмечают следующие:

  • артериальная гипертония;
  • сахарный диабет;
  • болезни щитовидной железы (тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга);
  • нарушения мозгового кровообращения;
  • метаболические нарушения (ожирение);
  • продолжительный нерациональный прием кортикостероидных препаратов;
  • патологии органов зрения – увеиты, иридоциклиты, травмы и опухоли глаз.

Группы риска

Заболевание встречается чаще у лиц старше 50 лет с одинаковой частотой у мужчин и у женщин. К группам риска относятся люди с патологиями, приведенными выше. Риску также подвержены лица, чрезмерно долго работающие с электронными гаджетами. Перенапряжение глаза способствует осложнению оттока жидкости из полости глазного яблока.

Лицам пожилого возраста, с заболеваниями сердца, щитовидной железы, почек, эндокринными и метаболическими нарушениями следует регулярно проходить профилактические осмотры у офтальмолога.

Классификация

Согласно причинам возникновения патологии выделяют идиопатическую (первичная, эссенциальная) офтальмогипертензию и симптоматическую (вторичная). Причины первичной болезни выявить практически невозможно. Вторичная глазная гипертензия входит в комплекс симптомов определенной нозологии. Типы симптоматической офтальмогипертензии:

  • увеальная (офтальмологическая) – при воспалительных заболеваниях структур глаза;
  • кортикостероидная – в результате долгого применения кортикостероидов;
  • токсическая – при отравлении токсическими веществами (например, тетраэтилсвинец);
  • эндокринная – при сахарном диабете, патологии щитовидной железы, болезни Иценко-Кушинга, климактерическом состоянии у женщин;
  • диэнцефальная – при воспалительных и иных заболеваниях головного мозга.

Про продолжительности отмечают стабильную гипертензию, когда повышенное внутриглазное давление сохраняется в течение длительного времени. Транзисторная форма характеризуется единовременным скачком давления на короткий промежуток времени.

При лабильной, или непостоянной, форме нормальное давление в глазу часто сменяется его повышением. Феномен транзиторной и лабильной форм встречается в стрессовых ситуациях, при длительной нагрузке на глаза, частых недосыпах, после травм и хирургических вмешательств.

Симптомы офтальмогипертензии

Иногда состояние не вызывает каких-либо симптомов, или проявления настолько незначительны, что человек не заостряет на них внимания. К признакам повышенного внутриглазного давления относят:

Симптомы не настольно ярко выражены, поэтому часто списываются на усталость, недосып, перенапряжение. Это ведет к отсрочке своевременной диагностики и лечения.

Диагностика глазной гипертензии

Традиционно диагностика начинается с опроса пациента. Сбор истории болезни включает не только глазные симптомы, но и общие проявления – слабость, утомляемость, диспепсические расстройства, частота и длительность симптомов, стрессовые ситуации. Необходимо сообщать врачу о хронических патологиях, приеме лекарственных средств.

После опроса приступают к осмотру. Врач проверяет остроту и четкость зрения, измеряет внутриглазное давление, производит диагностику угла передней камеры, оценивает глазное дно и диск зрительного нерва. Диагноз офтальмогипертензии можно назвать диагнозом исключения. Он имеет место при исключении глаукомы, катаракты, других заболеваний глаза, патологий внутренних органов.

Так, повышение внутриглазного давления, как самостоятельная патология, не сопровождается изменениями глазного дна, угла передней камеры, не влияет на четкость зрения, зрительные поля остаются в пределах нормы.

Лечение офтальмогипертензии

Терапия симптоматической офтальмогипертензии направлена на лечение основного заболевания или состояния, приведшему к повышению внутриглазного давления. В качестве вспомогательной терапии и для лечения первичной глазной гипертензии назначают глазные капли. Это препараты для снижения внутриглазного давления.

Делят их на две большие группы – средства, снижающие секрецию жидкости, и средства, улучшающие ее отток. Выбор препарата остается за лечащим врачом. Обычно лечение начинается с назначения одного средства, или комбинации двух групп.

При выраженной глазной гипертензии и неэффективности местной терапии могут быть применены пероральные антигипертензивные средства.

Специалисты рекомендуют регулярное наблюдение у офтальмолога для оценки динамики терапии, выявления возможных осложнений. При длительном лечении одним препаратом терапевтический эффект может снижаться – организм становится резистентным. Для исключения данного феномена следует менять схему терапии каждые 2-3 года.

Осложнения

К возможным осложнениям относят глаукому, когда повышение внутриглазного давления ведет к патологическим изменениям в трабекулярном аппарате угла передней камеры. Грозная форма – острый приступ глаукомы.

Возникает внезапно, сопровождается интенсивной головной болью, резким нарушением зрения в виде радужных размывов, тошнотой, иногда – рвотой.

Это ургентное состояние, требующее незамедлительного врачебного вмешательства.

В инновационном центре “Сколково” презентовали новый препарат для лечения зрения. Лекарство не является коммерческим и не будет рекламироваться… Читать полностью

Повышенное внутриглазное давление ведет к утолщению роговицы с образованием язв и эрозий на ее поверхности. К осложнениям относят катаракту, офтальмологические причины глазной гипертензии могут осложняться необратимой потерей зрения.

Прогноз

При своевременном обращении за медицинской помощью и соблюдении врачебных рекомендаций прогноз благоприятный. Пациенты быстро идут на поправку, офтальмогипертензия регрессирует. Заболевание не ведет к ухудшению качества жизни и снижению работоспособности.

Процент осложнений и потери зрения невелик. Основная задача пациента – вовремя обратиться к врачу.

Профилактика

Профилактика заболевания неспецифическая. Основные пункты предупреждения патологии:

  • соблюдение гигиены глаз;
  • избегание стрессов;
  • адекватное разделение времени труда и отдыха;
  • правильное освещение жилого и рабочего места;
  • отказ от вредных привычек;
  • избегание перенапряжения глаз;
  • регулярные перерывы при работе с компьютером, просмотре телевизора;
  • при работе с гаджетами использование очков с защитным стеклом;
  • своевременное и рациональное лечение основных заболеваний;
  • регулярное профилактическое посещение врача-офтальмолога, особенно лицам группы риска;
  • солнцезащитные очки летом и при ветреной погоде;
  • здоровый рацион питания;
  • занятия гимнастикой глаз.

Содержательное видео по профилактике глазной гипертензии с помощью упражнений – полезный навык в борьбе за здоровье.

Плохое зрение значительно ухудшает качество жизни, лишает возможности видеть мир таким, каким он есть. Не говоря о прогрессировании патологий и полной слепоте.

МНТК «Микрохирургии глаза» опубликовал статью о безоперационном восстановлении зрения до 90%, это стало возможно благодаря…

Читать полностью Была ли статья полезной?

Источник: https://proglazki.ru/bolezni/glaznaya-gipertenziya/

Офтальмогипертензия

Офтальмогипертензия

Офтальмогипертензия – это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы.

Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы.

В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.

Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН).

Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы.

Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.

Офтальмогипертензия

Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:

  • Применение кортикостероидов. Гидродинамика глаза нарушается как при длительных инстилляциях гормональных средств, так и при их пероральном приеме. Местное применение глюкокортикостероидов вызывает повышение ВГД через несколько недель, системное – через 2-4 года. Интенсивная терапия стероидами потенцирует увеличение офтальмотонуса спустя 1-2 часа после введения препарата.
  • Травматические повреждения. Реактивная природа болезни связана с раздражением болевых рецепторов на поверхности радужки и роговицы. Острая офтальмогипертензия возникает в ответ на дислокацию хрусталика.
  • Хирургические вмешательства. Повышение офтальмотонуса провоцирует обтурацию дренажной сети фрагментами хрусталика, пигментом или псевдоэксфолиативным материалом. Глазная гипертензия развивается при применении вискоэластических препаратов в ходе операции. В послеоперационном периоде нарастание ВГД связано с местной воспалительной реакцией, зрачковым и цилиарным блоком.
  • Синдром Познера-Шлоссмана. Эта патология становится причиной глаукомоциклитических кризов, которые сопровождаются резким увеличением давления без изменений УПК.
  • Интоксикация. Повышение ВГД провоцирует хроническая интоксикация тетраэтилсвинцом, отравление фурфуролом или бесконтрольный прием препаратов, содержащих сангвинарин.
  • Увеит. Воспаление увеального тракта провоцирует увеличение секреции жидкости, отек трабекулы и скопление экссудата в УПК, что ведет к транзиторному повышению ВГД.
  • Эндокринные заболевания. Офтальмогипертензию вызывает гормональный дисбаланс на фоне гиперкортицизма или гипотиреоза в анамнезе.

Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления.

В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается.

Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).

У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела.

В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере.

Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.

Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:

  • Симптоматическую офтальмогипертензию. Временное повышение ВГД развивается на фоне патологического процесса, не имеющего отношения к глаукоме.
  • Эссенциальную глазную гипертензию. Характеризуется незначительным повышением офтальмотонуса при нормальных показателях оттока ВГЖ.
  • Псевдогипертензию глаза. Это превышение показателей внутриглазного давления, которое возникает в результате стресса перед визометрией у здоровых людей.

Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается.

В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз.

Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.

При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства.

Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение.

Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.

Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома, которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата.

Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты, образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза.

Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.

Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:

  • Тонометрии. Объективный критерий глазной гипертензии – повышение ВГД более 20 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях. При симптоматической форме показатели офтальмотонуса могут достигать 40-60 мм рт. ст.
  • Биомикроскопии глаза. Это единственный метод, который позволяет установить диагноз симптоматической офтальмогипертензии при патологии Познера-Шлоссмана. Биомикроскопическая картина включает незначительный отек роговой оболочки, небольшие преципитаты, которые исчезают через 2-3 дня после криза. При реактивной форме определяется отек роговицы.
  • Тонографии. Исследование гидродинамики глаза дает возможность графически регистрировать изменение показателей ВГД. На измерении минутного объема внутриглазной жидкости и коэффициенте легкости ее оттока базируется верификация формы заболевания.
  • Гониоскопии. При данной нозологии визуализируется открытый УПК глаза. Глубина камеры в пределах нормы. У пациентов с реактивной формой в передней камере определяются остатки вискоэластика.

Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия, периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.

Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов.

При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам.

Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.

При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст.

Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию.

Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны.

Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски).

При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/ocular-hypertension

Офтальмогипертензия – причины и лечение

Офтальмогипертензия

Термин, вынесенный в заголовок статьи и послуживший ее темой, в дословном переводе с «медицинского» означает повышенное напряжение (давление изнутри) в глазу.

Столь точная детализация в данном случае необходима потому, что «офтальмогипертензия», в отличие от близкого синонима (см.

ниже) подразумевает ТОЛЬКО повышенное давление внутриглазных жидкостей и НЕ включает те органические изменения в тканях и структурах глаза, к которым может привести длительно повышенное ВГД (внутриглазное давление) – глаукома.

Глаукома и офтальмогипертензия – в чем отличие?

Разница в том, что глаукома – это диагноз, и, как любой диагноз, обозначает он четко определенную болезнь, имеющую свои причины, этиопатогенетические механизмы и закономерности развития, нозологические варианты (открыто- или закрытоугольная, первичная или вторичная, и т.п.), прогноз и исход.

Как заболевание глаукома относится к тяжелым и трудноизлечимым (на поздних стадиях, как правило, требуется офтальмохирургическое вмешательство); она по сей день остается одной из двух лидирующих причин приобретенной слепоты, – наряду с катарактой.

Симптоматика глаукомы может варьировать в широких пределах, однако наиболее типичными являются проявления, обусловленные дистрофическими и атрофическими изменениями в важнейших тканях глаза (сетчатка, диск зрительного нерва, стекловидное тело и т.д.

) под действием аномально высокого давления, на которые эти ткани не рассчитаны.

Так, при многолетнем течении глаукомы обычно отмечается постепенное (более или менее быстрое) снижение остроты и качества зрения, сужение его полей, болезненность при пальпации и дискомфортные ощущения внутри глаза, при приступообразном течении – периодические «окаменения» глазного яблока с интенсивной болью, и другие симптомы.

Что касается офтальмогипертензии, то это не болезнь (процесс), а состояние. Разницу легко понять на примере гриппа: чаще всего, – но не всегда, – грипп как заболевание сопровождается фебрильным состоянием (высокой температурой), однако не всякое повышение температуры означает именно грипп.

Подобно этому, состояние офтальмогипертензии не обязательно является проявлением глаукоматозного процесса; и наоборот, при некоторых вариантах глаукомы ВГД может оставаться в рамках условной нормы (нормотензивная глаукома) – однако органическая деградация тканей в этом случае протекает процессуально и именно по глаукоматозному типу.

Виды глазной гипертензии

Повышение внутриглазного давления может быть обусловлено различными причинами, возникать на фоне различных провоцирующих факторов и приводить к различным последствиям. Соответственно, для отражения сути и удобства анализа выделяют два основных класса офтальмогипертензии: а) эссенциальная и б) симптоматическая.

Типологический термин «эссенциальная» означает нечто существенное, внутренне присущее, неотъемлемое.

Эссенциальная офтальмогипертензия, таким образом, рассматривается как неотъемлемая часть естественных процессов старения органов и тканей; встречается у лиц зрелого и пожилого возраста.

Следует отметить, что феномен эссенциальной офтальмогипертензии до сих пор не вполне ясен и достаточно интересен (разумеется, лишь с научной точки зрения, поскольку любой пациент предпочел бы скучную норму самой увлекательной патологии).

Дело в том, что после возрастного «экватора» жизни в глазу вырабатывается все меньше жидкости, т.е. ВГД должно бы снижаться; с другой стороны, постепенно стареет система дренирования (отвода избыточной жидкости из глазных камер и пространств), что должно приводить, наоборот, к повышению давления.

По всей вероятности, эволюцией предусмотрен баланс этих двух процессов, т.е. ВГД должно оставаться в «рабочем» нормативном интервале, обеспечивая сохранность зрительной системы.

Однако под влиянием тех или иных причин баланс смещается в сторону одного из процессов, причем в большинстве случаев доминируют нарушения оттока, вследствие чего и возрастает физическое давление внутриглазных жидкостей.

Установлено, что при эссенциальной офтальмогипертензии повышение ВГД носит, как правило, двусторонний характер; процессы микроциркуляции жидкостей, в том числе кровообращения, меняются практически симметрично на двух глазах.

Согласно определению, не наблюдается специфической дис- или атрофии тканей сетчатки и/или зрительного нерва (в противном случае диагностируется уже глаукома, а не просто офтальмогипертензия).

В ряде источников подчеркивается, – и обосновывается достаточно обширной статистикой, – что по мере дальнейших возрастных изменений дисбаланс между снижением секреции внутриглазной жидкости, с одной стороны, и нарастающими дренажными нарушениями, с другой, – постепенно выравнивается, т.е.

эссенциальная офтальмогипертензия даже без специального лечения обнаруживает тенденцию к спонтанной редукции: ВГД нормализуется.

Симптоматическая офтальмогипертензия, в отличие от эссенциальной, не является естественным возрастным процессом; это всегда следствие внешних причин или условий. Такими факторами могут выступать длительный прием определенных лекарств, интоксикация и т.п.

Глазная гипертензия симптоматического типа не рассматривается как самостоятельная болезнь и также не вызывает глаукоматозных органических изменений в ретинальной (сетчаточной) ткани или диске зрительного нерва; нет и характерного сужения полей и снижения остроты зрения.

Однако при отсутствии адекватных гипотензивных мер симптоматическая гипертензия может стать провоцирующим фоном для развития истинной вторичной (приобретенной) глаукомы с соответствующей клинической картиной и симптоматикой.

Причины симптоматической офтальмогипертензии

По этиологическому критерию, т.е. в зависимости от непосредственных причин, симптоматическую офтальмогипертензию классифицируют следующим образом:

Диагностика

Для констатации эссенциальной или симптоматической офтальмогипертензии необходимо, прежде всего, дифференцировать ее от собственно глаукомы, т.е. исключить наличие характерных для глаукомы изменений. С этой целью применяются стандартные для подобных случаев диагностические методы:

  • измерение остроты зрения (визиметрия);
  • исследование полей зрения (периметрия);
  • тонометрия в суточном режиме (неоднократные измерения ВГД в течение суток, что позволяет выявить общую тенденцию, отграничив ее от случайных и ситуационных колебаний внутриглазного давления);
  • тонометрия под различными нагрузками (для диагностики тенденции к рефлекторным всплескам ВГД);
  • офтальмоскопия (визуальный осмотр) структур глазного дна;
  • гониоскопия (визуальное исследование угла передней камеры глаза) для исключения дренажных блоков;
  • общее исследование жидкостной циркуляции в глазном яблоке (тонография);
  • томографическое исследование тканей сетчатки и диска зрительного нерва.

При необходимости могут быть назначены дополнительные исследования, как лабораторные, так и инструментальные (анализ гормонального фона, УЗИ, доплерография мозговых сосудов и пр.).

Если есть основания предполагать, что повышение ВГД является предвестником или первым симптомом развития глаукомы (на самой ранней ее стадии), ключевое диагностическое значение приобретает офтальмологическое наблюдение в динамике – при появлении, со временем, характерных глаукоматозных изменений дифференциально-диагностический вопрос о «простой» офтальмогипертензии снимается.

Наш офтальмологический центр обладает всеми возможностями для комплексной диагностики таких состояний как офтальмогипертензия и глаукома. Помните: вовремя поставленный правильный диагноз и назначенное лечение сохраняет зрение и предотвращает слепоту. Доверяйте профессионалам!

Что беспокоит?

Клинически офтальмогипертензия проявляется чувством распирания глазного яблока, ломотой в одном или двух глазах, головной болью. Часто обнаруживается случайно в результате профилактического измерения внутриглазного давления и при отсутствии каких-либо субъективных ощущений у пациента.

При отсутствии видимых причин, диагноз офтальмогипертензии устанавливается после исключения первичной глаукомы.

Необходимо провести все исследования, используемые в диагностике глаукомы:

  • Проверка остроты и полей зрения (визометрия, периметрия);
  • Имерение внутриглазного давления в вечерние и утренние часы (суточная тонометрия);
  •  Осмотр глазного дна (офтальмоскопия);
  • Осмотр угла передней камеры (гониоскопия);
  • Исследование гидродинамики глаза (тонография);
  • Различные нагрузочные или разгрузочные пробы, провоцирующие изменение внутриглазного давления;
  • Ретинальная томография (HRT), позволяющая оценить состояние диска зрительного нерва.

При подозрении на внеглазную патологию могут понадобиться и другие диагностические тесты: исследование гормонального статуса, ультразвуковая доплерография сосудов головного мозга и т.д. Решающее значение в дифференциальной диагностике гипертензии глаза и начальной открытоугольной глаукомы имеет динамическое наблюдение за состоянием органа зрения.

Лечение

Для нормализации внутриглазного давления необходимо устранить причину, вызвавшую гипертензию: лечение основного заболевания, выявление и устранение токсического фактора, коррекция уровня тех или иных гормонов и прочее. Лечение проводится совместно с соответствующим специалистом.

Для снижения внутриглазного давления назначают гипотензивную терапию – глазные капли или таблетки для приема внутрь с различным механизмом действия: уменьшающие секрецию водянистой влаги, улучшающие отток или действующие на оба процесса. Выбор того или иного препарата производится офтальмологом, исходя из данных о гемодинамике глаза, полученных в результате комплексного диагностического обследования.

Задача пациента своевременно обратиться к врачу, даже если беспокоящие его симптомы непостоянны и быстро проходят, т.к. несмотря на считающийся благоприятный прогноз, в определенных случаях офтальмогипертензия приводит к развитию вторичной глаукомы – серьезного и трудно поддающегося лечению заболевания.

Источник: https://www.vseozrenii.ru/glaznye-bolezni/oftalmogipertenziya/

7 причин офтальмогипертензии и возможные осложнения

Офтальмогипертензия

Офтальмогипертензия — повышение внутриглазного давления. При этом, в отличии от глаукомы сама патология не имеет проявлений глаукомотозного типа в области глазного дна.

Для всех форм есть общие признаки в виде головных болей, затуманивания зрения, ощущения дискомфорта в глазнице.

Врачи в первую очередь при диагностировании заболевания проверяют, нет ли у пациента признаков развития глаукомы и не влияет ли данное состояние на глазное дно.

Немного статистики

Офтальмогипертензия является достаточно распространенным патологическим заболеванием. Приблизительно 35% случае приходится на стабильное течение. В 30% регрессия идет по мере старения организма. Оставшиеся 35% приходятся на те случаи, когда болезнь ведет к развитию глаукоматозных признаков в области зрительного нерва и сетчатки.

По статистике около 7,5% населения старше 40 лет имеет это заболевание. после 50 этот показатель существенно вырастает – до 20%.

Все пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска появления глаукомы, как осложнения исходного состояния.

Уже удалось доказать, что при отсутствии лечения повышенного офтальмотонуса в течение 10 лет различные осложнения проявляются у 5-9% больных.

Стоит знать! Офтальмогипертензия в 10 раз чаще встречается, чем глаукома, а потому не обязательно такой синдром является ее проявлением. Но при этом откладывать лечение не стоит, так как с каждым годом риск развития патологии сетчатки и хрусталика увеличивается.

Развитие патологии

Механизм развития зависит в первую очередь от формы патологии. Эссенциальная офтальмогипертензия наиболее часто проявляется при нарушении оттока жидкости из глаза.

При этом даже умеренная секреция может провоцировать повышенное давление. В нормальном состоянии у пожилых пациентов затрудненный отток жидкости сочетается со снижением ее производства организмом.

Таким образом идет компенсация состояния и офтальмологическое заболевание не развивается.

Симптоматическая форма офтальмогипертензии обуславливается повышением продукции жидкости внутри глаза или нарушенным оттоком водянистой влаги. Это вызывает отечность трабекулярной сети. В результате экссудат или кровь скапливаются в углу передней камеры глаза.

Это состояние еще можно обратить, если вовремя обратиться к врачу за помощью. Лица с таким проявлением имеют в анамнезе истинную или мнимую гиперпродукцию внутриглазной жидкости.

Развивается такое состояние из-за интенсивного кровоснабжения оболочек глаза, а также с повышенной функциональностью цилиарного тела.

При стероидной форме основное влияние оказывает ингибирование в области трабекулы протеаз и фагоцитоз эндотелиоцитов.

При этом полимеризацией молекул на поверхности тканей трабекулы провоцирует также и увеличение клетки и ее ядра в размерах.

Так как гормональными веществами угнетается производство простагландинов, которые в норме улучшают отток жидкости из глаза и снижают внутриглазное давление.

Симптомы

Клинические проявления болезни зависят от формы патологии. Так, например, для эссенциальной характерно стабильное течение или постепенное регрессирование симптоматики.

Обуславливается это возрастными изменениями в организме, когда продуцирование жидкости постепенно начинает снижаться. При этом симптоматика проявляется на обоих глазах симметрично.

Больные жалуются на учащение возникновения головных болей и мигреней.

Исключением является симптоматическая форма, протекающая параллельно глаукомоциклитическому кризу. При данной патологии затрагивается только один глаз. При этом во время криза пациент жалуется на дискомфорт, затуманивание и проявление радужных бликов. Болевой синдром, как таковой, отсутствует.

Стероидный тип болезни развивается постепенно. Реактивный вариант (при интенсивном гормональном лечении, а также при травмировании тканей глаз) может проявиться в течение 2-6 часов, причем нарастая постепенно.

Жалобы обычно касаются затуманивания зрения, ощущения инородного тела в области конъюнктивы, выраженного болевого синдрома. Достаточно редко, но могут проявляться и диспепсические расстройства в виде рвоты и тошноты.

Увеальная форма также может проявляться по-разному в отношении развития симптоматики. Но сама картина обычно одинакова: наблюдается фотофобия, гиперемия глаза, повышение слезотечения. Важно понимать, что такой тип патологии способен провоцировать необратимое снижение зрения.

Важно! различные заболевания глаз визуально могут давать одну и ту же симптоматику. Чтобы определить тип патологии и причину офтальмогипертензии, необходимо обратиться к врачу, который осмотрит глаз и определит, есть ли внутренние изменения в структуре органа зрения.

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий