Митральный стеноз

Симптомы и лечение митрального стеноза

Митральный стеноз

Сердечные пороки регистрируются приблизительно у 1% населения (четверть от всех органических патологий сердца) и входят в тройку самых встречаемых патологий наряду с гипертонией и ИБС.

Митральный стеноз принадлежит к классу приобретенных пороков сердца. Изолированный стеноз регистрируется в 65% случаев, в остальных случаях сочетается с недостаточностью митрального клапана. Данное заболевание имеет относительно благоприятное протекание среди приобретенных пороков (без инвазивного лечения продолжительность жизни 45 лет).

Митральный стеноз (МС) – кардиальная патология, вызванная аномальным структурным дефектом (сужением левого атриовентрикулярного отверстия), препятствующим переходу крови из левого предсердия в желудочек, обусловленного дегенеративными процессами митрального клапана (МК).

Сужение левого АВ (атриовентрикулярного) отверстия происходит по причине склеивания, а далее и срастания касательных краев створок МК, места сращения называют комиссурами. Рядом с этим створки уплощаются, укорачиваются и утолщаются хордальные нитки. Следствием этого становится пролапс створок МК в полость желудочка.

Гемодинамическое влияние вызывает повреждение клапана на створках с пристеночным тромбообразованием. Дальнейшая организация тромбов провоцирует еще большее срастанию створок МК и прогрессирования заболевания.

При МС в процесс вовлекаются структуры, лежащие под клапаном: укорачиваются, утолщаются и срастаются между собой хорды.

Иногда имеет место обызвествление комиссур, что делает створки практически неподвижными.

Причины развития порока и его классификация

Этиология МС:

  • Ревматизм (в 80% случаев);
  • Инфекционный, септический эндокардит;
  • СКВ, ревматоидный артрит, болезни накопления, амилоидоз;
  • Асимметричная гипертрофия ЛЖ при ГКМП;
  • ВПС (Синдром Лютембаше, открытый Боталлов проток, фиброэластоз миокарда, коарктация аорты, субаортальный стеноз);
  • Миксома;
  • Тромб в левом предсердии;
  • Карциноматоз;
  • Третичный сифилис;
  • Действие медикаментов (препараты на основе полыни);
  • Рестеноз после комиссуротомии, протезирования МК.

Виды митрального стеноза

По анатомической характеристике сужения:

  • Сужение по типу петлицы пиджака – клапан выглядит как перемычка с краевым срастанием фиброзированных створок, визуализируется небольшое укорочение хордальных нитей;
  • Воронкообразное сужение по типу «рыбьего рта» — створки клапана низко припаяны к сосочковым мышцам;
  • Стеноз сочетанного характера.

Степени сужения митрального клапана

У здорового человека площадь левого АВ устья 4-6 см2. Клинически стеноз проявляется при уменьшении площади до 2 см2. При сужении до 1 см2 происходит резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам.

По величине сужения МК стеноз делится на:

  • Минимальный стеноз;
  • Резкий – общая площадь менее 0,5 см2;
  • Выраженный – площадь от 0,5 до 1 см2;
  • Умеренный – сужение от 1 до 1,5 см2;
  • Незначительный – площадь отверстия более 2 см2.

Основные симптомы и клинические признаки патологии

Семиотика клинических проявлений заболевания зависит от стадии стеноза:

  1. I – компенсаторная — пациент не имеет жалоб. Признаки МС находят при аускультации, ЭхоКГ, на ЭКГ только признаки перегрузки ЛП;
  2. II – застоя в малом кругу – с пароксизмами отдышки, ограничением трудоспособности;
  3. III– правожелудочковой недостаточности – устойчивая легочная гипертензия с образованием «второго барьера», ХСН;
  4. IV – дистрофическая – симптоматика нарушений кровотока в обоих кругах, медикаментозная поддержка может временно улучшить состояние, нарушение ритма;
  5. V- терминальная – критические расстройства кровообращения сопоставимы с ХСН III ст.

Субъективные симптомы стеноза митрального клапана:

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • хроническая усталость, пароксизмальная отдышка (в последствии и в покое);
  • кашель с кровохарканьем;
  • рецидивирующие легочные инфекции (бронхиты, пневмонии);
  • сердцебиение;
  • распирание в правом подреберье;
  • хрипота (гипертрофированное ЛП сдавливает левый гортанный рекуррентный нерв– с. Ортнера), дискомфорт в перикардиальной области.

Объективные данные:

  • Facies mitralis – сине-красный румянец на лице в виде бабочки;
  • «Сердечный горб», наличие эпигастральной пульсации (гипертрофия ПЖ);
  • Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, гидроторакс, асцит;
  • Тахикардия, фибрилляция предсердий, pulsus deferens (разница пульсов на лучевых артериях);
  • Диастолическая вибрация грудной клетки («кошачье урчание»);
  • Перкуторно – уширение границ сердечной тупости вверх и вправо;
  • Аускультативная картина: «ритм перепелки»
    • сильный, лязгающий I тон в IV межреберье слева,
    • клацанье открытия МК в конце II тона;
    • протодастолический шум с пресистолическим усилением;
    • акцент II тона во втором межреберье справа и стихающий шум Грехема-Стилла.

По результатам ЭКГ присутствуют:

  1. Симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия:
    1. Двоверхушечный Р в I, avL, V4,5,6;
    2. Значимый скачок амплитуды и длительности зубца Р во вторую фазу в V1;
    3. Удлинение периода внутреннего отклонения Р дольше 0,06с.
  2. Симптомы гипертрофии правых отделов сердца:
    1. 2.1 Отклонение ЭОС вправо, дислокация интервала S-Т и инверсия зубца Т в avF, III;
    2. 2.2 Рост зубца R в правых, зубца S в левых грудных отведениях;
    3. 2.3 Депрессия сегмента ST и негативный Т в правых грудных отведениях.
  3. Блокада ЛНПГ разной выраженности.
  4. Крупноволновая форма мерцания предсердий.

На ЭхоКГ присутствуют:

  • Одностороннее движение обеих створок МК кпереди;
  • Замедление досрочного запирания передней створки МК во время диастолы;
  • Снижение амплитуды движения передней створки МК;
  • Расширенный диаметр полостей левых отделов сердца.

Для уточнения стадии заболевания выполняют Ro-графию ОГК, УЗИ ОБП, тест толерантности к физическим нагрузкам.

Особенности нарушения гемодинамики при митральном стенозе

Площадь устья, после которой возникают значимые нарушения гемодинамики -1-1,5 см2. Нормальное внутриполостное давление в левом предсердии колеблется от 5 до 6 мм.рт.ст., а градиент диастолических давлений между ЛП и ЛЖ составляет 1-2 мм.рт.ст.

Стеноз левого АВ-отверстия препятствует движению крови и меняет внутрисердечные гемодинамические показатели. Сужение устья МК до 1 см2 вызывает рост внутриполостного давления левого предсердия и в легочных венулах до 25-30 мм.рт.ст.

и рост диастолического градиента до 30-40 мм.рт.ст. Высокое внутриполостное давление вызывает гипертрофию мышечного слоя ЛП для обеспечения проталкивания крови в ЛЖ.

Сквозь суженное устье кровоток замедляется, время кровенаполнения ЛЖ удлиняется, следовательно, ЛП опустошается длительно и не полностью.

Пониженное кровенаполнение ЛЖ вызывает неэффективную систолу, снижение фракции выброса и, как следствие, минутного объема крови. Повышенное давление пассивно передается с ЛП на легочные сосуды, провоцируя легочную гипертензию.

При достижении пограничного давления в сосудах легких (выше 30 мм.рт.ст.) развивается защитный прекапиллярный спазм мелких артериол малого круга (рефлекс барорецепторов Китаева).

Результатом долгосрочного спазма становится склерозирование сосудистой стенки, что еще больше усугубляет явления недостаточности в малом круге кровообращения.

Рефрактерная гипертензия малого круга (более 150-180 мм.рт.ст.) приводит к утолщению стенок правого желудочка, а в последствии и его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Результатом вышеперечисленных патологических процессов становится декомпенсация кровообращения в большом круге.

Лечение заболевания

К сожалению, нет специфичной консервативной терапии данного заболевания. Медикаментозное лечение нацелено на:

  • Профилактику ревмокардита;
  • Антибиотикопрофилактику перед инвазивными процедурами (предотвращение инфекционного эндокардита);
  • Терапию возникших осложнений.

Показания к консервативному (медикаментозному) лечению и его основные особенности

Показания к консервативному ведению больных с МС:

  • I, II и V стадии стеноза (когда инвазивное лечение не целесообразно);
  • Коррекция легочной гипертензии, нарушений ритма, кровохарканья, ХНК;
  • Неотложная помощь при отеке легких.

Схема терапии МС включает:

  • Диуретики;
  • Нитраты пролонгированного действия;
  • β-блокаторы;
  • Антикоагулянты;
  • Блокаторы Са2+-каналов;
  • Антиаритмические средства.

Когда прибегают к хирургическому вмешательству и как его выполняют?

Показания к хирургическому лечению:

  • Симптомы легочной гипертензии;
  • Площадь отверстия МК менее 1,5 см2;
  • Бессимптомное протекание с высоким риском тромбоэмболий;
  • Планирование беременности.

Виды инвазивного лечения:

  1. Чрескожная митральная комиссуротомия – разрыв или расчленение сращенных комиссур при помощи баллона, введенного по катетеру через межпредсердную перегородку. Имеет высокую эффективность, низкий риск осложнений, быстрое восстановление. Не используют при поздних стадиях и внутрисердечных осложнениях.
  2. Открытая вальвулотомия – операция на открытом сердце с использованием экстракорпоральной оксигенации. Проводится при наличии тромба в ЛП, кальцинозе обеих комиссур, комбинированных пороков сердца, ИБС с необходимым АКШ.
  3. Анулопластика (замена митрального клапана) – проводится пациентам с критическим поражением клапанного аппарата, при ІІІ/ІV классе NYHA. Имеет высший риск осложнений, смертности сравнимо с комиссуротомией. Соблюдение всех рекомендаций послеоперационной реабилитации значительно снижает вышеописанные риски.

Какой прогноз пациентов с митральным стенозом разных степеней тяжести?

Без оперативного лечения продолжительность жизни пациентов с МС 40-45 лет, около 15% пациентов преодолевают пятидесятилетний рубеж.

Инвазивное лечение стеноза митрального клапана способно значительно продлить и улучшить качество жизни. 10-летняя послеоперационная выживаемость составляет 85%.

Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с IV и V стадией, когда компенсаторные возможности миокарда недостаточны и развиваются необоротные поражения внутренних органов. Немного продлить жизнь помогает медикаментозная коррекция возникающих осложнений.

Выводы

Несмотря на относительно благоприятное течение митрального стеноза, при недостаточной медикаментозной поддержке и отсутствии хирургического лечения неизбежно наступает декомпенсация кровообращения.

Основные причины смертности пациентов: прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фатальные нарушения ритма.

Проведение первичной и вторичной профилактики ревмокардита значительно снижает риск развития митрального стеноза.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/mitralnyj-stenoz.html

Митральный стеноз – Медицинский справочник

Митральный стеноз

Митральный стеноз

Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек.

Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди.

Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.

Митральный стеноз – приобретенный порок сердца, характеризующийся сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. В клинической кардиологии диагностируется у 0,05–0,08% населения.

Сужение митрального отверстия может быть изолированным (40% случаев), сочетаться с недоста­точностью митрального клапана (комбинированный митральный порок) или с поражением других сердечных клапанов (митрально-аортальный порок, митрально-трикуспидальный порок).

Митральный порок в 2-3 раза чаще обнаруживается у женщин, преимущественно в возрасте 40-60 лет.

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек.

В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие.

Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии.

В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

  • I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
  • II степень — умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
  • III степень — выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
  • IV степень — критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

  • – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
  • II — стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
  • III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
  • IV — стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
  • V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см.

Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии.

При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях — отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой.

При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией.

При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом.

Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» — пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо.

Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

  • Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
  • ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
  • Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
  • Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики.

В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности.

Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита.

Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%.

Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%BC%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7/

Митральный стеноз

Митральный стеноз

Частота митрального стеноза составляет44-68% всех пороков, развиваетсяпреимущественно у женщин. Возникает,как правило, вследствие длительнопроте­кающего ревматическогоэндокардита; очень редко он бываетврожденным или появляется в результатесептического эндокардита.

Сужениелевого предсердно-желудочковогоотверстия происходит при сращениистворок левого предсерд­но-желудочкового(митрального) клапана, их уплотнении иутолщении, а так­же при укорочении иутолщении сухожильных нитей. В результатеэтих измене­ний клапан приобретаетвид воронки или диафрагмы с щелевымотверстием в середине.

Меньшее значениев происхождении стеноза имеетрубцово-воспалительное сужение клапанногокольца. При длительном существованиипорока в ткани пораженного клапанаможет откладываться известь.

Гемодинамика.Примитральном стенозе гемодинамикасущественно нару­шается в случаезначительного сужения предсердно-желудочковогоотверстия, когда его поперечное сечениеуменьшается от 4–6 см2(в норме), до 0.5–1 см2.

Во время диастолы кровь не успеваетпереместиться из левого пред­сердияв левый желудочек, и в предсердии остаетсянекоторое количество кро­ви, дополняемоепритоком крови из легочных вен. Возникаетпереполнение ле­вого предсердия иповышение в нем давления, которые вначалекомпенсиру­ется усиленным сокращениемпредсердия и его гипертрофией.

Однакомиокард левого предсердия слишком слаб,чтобы длительно компенсироватьвыражен­ное сужение митральногоотверстия, поэтому довольно быстро егосократите­льная способность снижается,предсердие еще больше расширяется,давление в нем становится еще выше.

Этовлечет за собой повышение давления влегоч­ных венах, рефлекторный спазмартериол малого круга и рост давленияв ле­гочной артерии, требующий большейработы правого желудочка. С течениемвремени правый желудочек гипертрофируется(рисунок 5). Левый желудочек при митральномстенозе получает мало крови, выполняетменьшую, чем в норме, работу, поэтомуразмеры его несколько уменьшаются.

Рисунок5. Внутрисердечнаягемоди­намика в норме (а) и при стенозелевого предсердно-желудочковогоотверстия (б).

Диагностика.Приналичии застойных явлений в малом кругекро­вообращения у больных появляютсяодышка, сердцебиение при физическойна­грузке, иногда боли в областисердца, кашель и кровохарканье.

Во времяосмо­тра часто отмечается акроцианоз;характерен румянец с цианотическимоттен­ком (faсiesmitrale).

Если развивается порок в детскомвозрасте, то нередко наблюдаетсяотставание в физическом развитии,инфантилизм («митральный на­низм»).

Некоторые клинические признакимитрального стеноза:

  1. Pulsus differens – появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии.

  2. Осиплость голоса – симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва).

Анизокория – результат сдавлениясимпатического ствола увеличеннымлевым предсердием.

При осмотреобласти сердца частозаметен сердечный толчок вследствиерасширения и гипертрофии правогожелудочка. Верхушечный толчок не уси­лен,при пальпации вобласти его выявляется так называемоедиастолическое ко­шачье мурлыканье(пресистолическое дрожание), т.е.определяется низкочас­тотныйдиастолический шум.

Перкуторно находят расширение зонысердечной тупости вверх и вправо засчет гипертрофии левого предсердия иправого желудочка. Сердце приобретаетмитральную конфигурацию.

При аускулътациисердца обнаруживаютсяочень характерные изменения, свойственныемитральному стенозу. Так как в левыйжелудочек попадает мало крови и сокращениеего происходит быстро, Iтон у верхушки становится гром­ким,хлопающим.

Там же после IIтона удается выслушать добавочный тон—тон открытия митрального клапана.Громкий Iтон, IIтон и тон открытия ми­трального клапанасоздает типичную для митрального стенозамелодию, на­зываемую «ритмом перепела».

При повышении давления в малом кругекрово­обращения появляется акцентIIтона над легочным стволом.

Для митрального стенозахарактерен диастолический шум, посколькуимеет­ся сужение по ходу кровотокаиз левого предсердия в желудочек вовремя диа­столы. Этот шум можетвозникать сразу же после тона открытиямитрального клапана, поскольку из-заразности давления в предсердии ижелудочке ско­рость кровотока будетвыше в начале диастолы; по мере выравниваниядавления шум будет убывать.

Нередко шум появляется вконце диастолы перед самой систолой—пресистолический шум, который возникаетпри ускорении кровотока в конце диастолыжелудочков за счет начинающейся систолыпредсердий. Диастоличе­ский шум примитральном стенозе может выслушиватьсяв течение всей диа­столы, усиливаясьперед систолой и непосредственносливаясь с Iхлопающим тоном.

Пульс примитральном стенозе может быть неодинаковымна правой и ле­вой руках.

Посколькупри значительной гипертрофии левогопредсердия сдав­ливается леваяподключичная артерия, наполнение пульсаслева уменьшается (pulsusdifferens).

При уменьшении наполнения левогожелудочка и снижении ударного объемапульс становится малым – pulsusparvus.Митральный сте­ноз нередко осложняетсямерцательной аритмией, в этих случаяхпульс арит­мичен.

Артериальное давление обычноостается нормальным, иногда слегкапонижа­ется систолическое давлениеи повышается диастолическое.

Рентгенологически выявляютхарактерное для этого порока увеличениеле­вого предсердия, которое приводитк исчезновению «талии» сердца и появлениюмитральной его конфигурации. В первомкосом положении увеличе­ние левогопредсердия определяется по отклонениюим пищевода, которое хо­рошо виднопри приеме больным взвеси сульфатабария.

Припо­вышении давления в малом кругекровообращения рентгенологическиотмеча­ется выбухание дуги легочнойартерии и гипертрофия правого желудочка.Иног­да на рентгенограмме обнаруживаетсяобызвествление левого предсердно-желудочковогоклапана.

При длительной гипертониисосудов малого круга кровообращенияразвивается пневмосклероз, которыйтакже можно выявить при рентгенологическомисследовании.

ЭКГ примитральном стенозе отражает гипертрофиюлевого предсердия и правого желудочка;увеличивается величина и продолжительностьзубца Р, особенно в Iи IIстандартных отведениях, электрическаяось сердца отклоняется вправо, появляетсявысокий зубец Р вправых грудных отведениях и выра­женныйзубец Sв левых грудных.

ЭхоКГ при митральном стенозеприобретает ряд характерных особенно­стей(рисунок 6):

Рисунок6. Эхокардиограмма при стенозе левогопредсердно-желудочкового отверстия.Движение створок митрального клапанаимеет П-образную форму.

ГС— грудная клетка; ПСПЖ –передняя стенкаправого желудочка; ПЖ — правый желудочек;МЖП — межжелудочковая перегородка; ЛЖлевый желудочек; ПСМК- передняя створками­трального клапана; ЗСЛЖ— задняястенка левого желудочка; ЗСМК -задняястворка митраль­ного клапана.

1. Резко снижается или исчезает пик А,отражающий максимальное откры­тиестворок левого предсердно-желудочковогоклапана во время систолы пред­сердий.

2. Снижается скоростьдиастолического прикрытия переднействорки кла­пана, что приводит куменьшению наклона интервала Е—f.

3. Изменяется движениестворок клапана.

Если в норме створкиво время диастолы расходятся впротивоположные стороны (передняястворка — к пере­дней стенке, задняя— к задней), то при стенозе движения ихстановятся однона­правленными, таккак из-за сращения комиссур болеемассивная передняя створка тянет засобой заднюю. Движение створок на ЭхоКГприобретает П-образную конфигурацию.Кроме того, с помощью ЭхоКГ можновыяв­лять увеличение левого предсердия,изменение створок клапана (фиброз,кальциноз).

При митральном стенозе рано возникаетзастои в малом круге кровообра­щения,что требует усиленной работы правогожелудочка.

Поэтому ослаблениесократительной способности правогожелудочка и венозный застой в большомкруге кровообращения развиваются примитральном стенозе раньше и чаще, чемпри недостаточности митрального клапана.

Ослабление миокарда правого желудочкаи его расширение иногда сопровождаетсяпоявлением относитель­ной недостаточностиправого предсердно-желудочкового(трехстворчатого) клапана.

Кроме того,длительный венозный застой в маломкруге кровообра­щения при митральномстенозе с течением времени приводит ксклерозу сосу­дов и разрастаниюсоединительной ткани в легких. Создаетсявторой, легоч­ный, барьер для продвижениякрови по сосудам малого круга, что ещебольше затрудняет работу правогожелудочка.

В течениемитрального стеноза выделяют 3 периода:

  1. Компенсации.

  2. Легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка.

  3. Правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения).

Осложнения митрального стеноза:

  • Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
  • Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (застой в легких).
  • Нарушения ритма (часто фибрилляция предсердий).
  • Тромбоэмболический синдром.
  • Присоединение инфекционного эндокардита.
  • Несостоятельность протеза или рестеноз при комиссуротомии.

Выделяют 3 степени кальциноза МК:

  1. Кальций располагается по свободным краям створок или в комиссурах отдельными узлами;

  2. Кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо;

  3. Переход кальциевых масс на фиброзное кольцо и окружающий структуры.

Дифференциальный диагноз митральногостеноза:

  1. Миксома сердца (левого предсердия или желудочка).

  2. Врожденный порок – синдром Лютембаше (стеноз митрального клапана + ДМПП).

  3. Неспецифический аорто-артериит.

Лечение

  • Сердечная недостаточность
  • При S=1.0-1.5 см2ограничение сильных нагрузок, а при 50 мм рт.ст.) или недавней фибрилляцией предсердий.
  • Сердечная недостаточность 3-4 ФК c кальцифицированными клапанами и высоким риском операции.

Показания для протезирования клапана

  • Пациенты, которые не подходят для баллонной вальвулотомии +
    • Сердечная недостаточность 3-4 ФК c умеренным или выраженным стенозом (£1.5 см2).
    • Пациенты с выраженным стенозом (£1.0 см2), тяжелой легочной гипертензией (>60 мм рт. ст.) и сердечной недостаточностью 1-2 ФК.

Замещение клапана механическим илибиологическим, или ксенопротезом.

Источник: https://studfile.net/preview/6234088/page:3/

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий