Микоплазменная респираторная инфекция

Микоплазменная респираторная инфекция

Микоплазменная респираторная инфекция

Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Респираторный микоплазмоз представляет собой весьма распространенное заболевание.

Отмечается волнообразный подъем заболеваемости с частотой 1 раз в 2-4 года. Имеет место сезонность: пик заболеваемости приходится на холодное время года. Микоплазмозы составляют 6-22% всех острых пневмоний и 5-6% заболеваний дыхательных путей.

В периоды эпидемических вспышек доля микоплазменных инфекций среди респираторных заболеваний может достигать 50%.

Микоплазменная респираторная инфекция представляет собой острую инфекцию дыхательных путей, характеризующуюся развитием бронхопневмонии. Респираторный микоплазмоз представляет собой весьма распространенное заболевание.

Отмечается волнообразный подъем заболеваемости с частотой 1 раз в 2-4 года. Имеет место сезонность: пик заболеваемости приходится на холодное время года. Микоплазмозы составляют 6-22% всех острых пневмоний и 5-6% заболеваний дыхательных путей.

В периоды эпидемических вспышек доля микоплазменных инфекций среди респираторных заболеваний может достигать 50%.

Микоплазменная респираторная инфекция

Возбудителем микоплазменной респираторной инфекции является Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмы представляют собой микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, внедряющиеся в клеточную структуру ткани организма хозяина. Микоплазмы различных видов выделяются из растений, тканей человека и животных. Для 14 видов микоплазм человек является естественным хозяином.

Mycoplasma pneumoniae выделяется своей способностью продуцировать гемолизин и гемаглютинины, ферментировать углеводы. Микоплазма в аэрозоли внутри помещения может сохранять жизнеспособность до получаса, при 4 °С – 37 часов, при 37 °С – 5 часов.

Микроорганизмы чувствительны к облучению УФ и рентгеновскими лучами, ультразвуковым колебаниям, вибрации, реагируют на изменение кислотно-основного состояния среды, температурные условия.

Источником и резервуаром микоплазменной респираторной инфекции является человек. Больные выделяют возбудителя около 7-10 дней после начала заболевания, в некоторых случаях этот период удлиняется.

Носительство без клинический проявлений вне эпидемического очага практически не встречается, но транзиторно может отмечаться у лиц, длительно и тесно общающихся с больным.

Пневмонийная микоплазма передается с помощью аэрозольного механизма воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, в некоторых случаях может реализоваться контактно-бытовой путь передачи (через загрязненные руки, предметы быта).

Естественная восприимчивость человека к микоплазменной инфекции умеренная, чаще поражаются лица, страдающие иммунодефицитными состояниями, вызванными различного рода тяжелыми системными заболеваниями, больные с синдромом Дауна, серповидно-клеточной анемией. Отмечается генетическая склонность к развитию микоплазменной респираторной инфекции. Постинфекционный иммунитет стойкий, продолжительность может достигать 5-11 лет. При перенесении латентной формы инфекции напряженность иммунитета ниже.

Пневмонийные микоплазмы имеют сродство к клеткам эпителия, выстилающего слизистые оболочки всей дыхательной системы, что позволяет микроорганизму поражать любые ее отделы, вызывая инфильтративный воспалительный процесс.

Продуцирование микоплазмой супероксиданта способствует отмиранию эпителиальных клеток дыхательных путей, что вызывает воспаление как в бронхах, так и в прилегающих тканях.

При распространении процесса поражаются альвеолы, их стенки при этом уплотняются.

Диссеминация микоплазмы вызывает воспаления других органов и систем: суставов (артрит), мозговых оболочек (менингит), может вызывать гемолиз, кожные высыпания. Чаще всего микоплазменная респираторная инфекция протекает в виде пневмонии или бронхита, ларингита. Может проявляться как ОРВИ, или осложнять течение какой-либо вирусной респираторной инфекции.

Инкубационный период микоплазменной инфекции может составлять от нескольких дней до месяца. У лиц с синдромом иммунодефицита может проявиться клинически спустя длительное время латентного носительства возбудителя.

Респираторный микоплазмоз нередко протекает в форме разнообразных заболеваний верхних дыхательнах путей (ринофарингит, ларингофарингит, трахеит, бронхит), показывая характерную для них клиническую картину.

Явления общей интоксикации и температурная реакция, как правило, умеренная, выраженный токсикоз и лихорадка, в основном, развиваются у детей.

При микоплазменных поражениях верхних дыхательных путей отмечается сухой мучительный кашель, боль в горле, ринорея. Осмотр может выявить конъюнктивит, инъецированность склер, умеренное увеличение лимфатических узлов: подчелюстных, шейных. Слизистая оболочка глотки, миндалины, небные дужки гиперемированы, иногда отмечается зернистость. При аускультации легких дыхание жесткое, сухие хрипы.

Чаще всего заболевание непродолжительно, клиническая симптоматика стихает через неделю, иногда затягивается на срок до двух недель. В большинстве случаев микоплазменная респираторная инфекция протекает по типу пневмонии, которая может начаться как остро, с специфических симптомов поражения легких, так и на фоне клиники ОРВИ спустя несколько дней после появления катаральной симптоматики.

Для микоплазменной пневмонии характерна интоксикация (головная боль, озноб, мышечные и суставные боли), лихорадка, достигающая 39 градусов.

Кашель из сухого прогрессирует во влажный, с отделением скудной, вязкой мокроты прозрачного или беловатого цвета, позднее – с гнойными вкраплениями.

Для микоплазменной пневмонии затруднения дыхания, сердечно-сосудистые нарушения не характерны, цианоз не отмечается.

Иногда интоксикацию могут сопровождать тошнота, рвота и диарея. Кожные покровы больных бледные, склеры инъецированы, выслушивание легких может вовсе не выявить нарушений, либо обнаружить жесткое дыхание и локализованные сухие или мелкопузырчатые хрипы. Результатом микоплазменной пневмонии могут стать бронхоэктазы, деформирующий бронхит, пневмосклероз.

Микоплазменная респираторная инфекция может осложняться экссудативным плевритом, воспалением сердечной мышцы (миокардит), мозговых оболочек.

Возбудителя микоплазменной респираторной инфекции выделяют из мокроты, крови, мазка носоглотки, после чего проводят бактериологическое исследование. Серологические методы (выявление антител к возбудителю) включают РНГА, РСКА, РН, ИФА. Общий анализ крови показывает лимфоцитоз при нормальном количестве лейкоцитов или умеренном повышении их концентрации.

Важным диагностическим методом выявления пневмонии является рентгенография легких. При этом в легких отмечаются зоны инфильтративного воспаления, как сегментов легких, так и интерстициальной ткани.

Рентгенологические признаки пневмонии могут сохраняться некоторое время после клинического выздоровления. Пациенты с респираторным микоплазмозом нуждаются в консультации отоларинголога и пульмонолога.

Этиотропная терапия микоплазменной респираторной инфекции заключается в назначении антибиотиков: эритромицина, азитромицина, кларитромицина. Препараты назначаются 10-14-дневным курсом в среднетерапевтических дозировках. При невозможности применения вышеуказанных средств можно назначить доксициклин.

Если инфекция ограничивается верхними дыхательными путями, можно не прибегать к антибиотикотерапии, ограничившись симптоматическими средствами: отхаркивающими препаратами, сосудосуживающими средствами местного применения при рините, дезинфицирующими препаратами для полоскания горла, физиотерапевтическими методиками.

Хороший эффект при микоплазменных ларингофарингитах и ринофарингитах дает применение местного УФ-облучения, ингаляций с фитосоставами, бактерицидами. Пневмония, а также осложненные, тяжело протекающие формы микоплазменной инфекции лечатся в стационаре. Полиморфная эритема, миелиты, энцефалит являются показанием к назначению препаратов группы кортикостероидных гормонов.

Как правило, прогноз благоприятный, в особенности в случаях протекания микоплазменной инфекции по типу ОРВИ. Пневмонии могут оставлять после себя участки склерозирования легочной ткани, бронхоэктазы. Заметно ухудшаться может прогноз при развитии тяжелых осложнений, угрожающих жизни состояний.

Общая профилактика микоплазменной респираторной инфекции соответствует таковой при других респираторных заболеваниях, подразумевает осуществление карантинных мероприятий в очаге инфекции, изоляцию больных на дому либо в стационаре вплоть до исчезновения клиники, соблюдение санитарно-гигиенических норм в лечебных учреждениях и коллективах. Личная профилактика подразумевает избегание тесного контакта с больными лицами, применение средств индивидуальной защиты (марлевые маски для защиты дыхательных путей), соблюдение личной гигиены. Мер специфической профилактики данного заболевания нет.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/micoplasmic-respiratory

Микоплазменная респираторная инфекция. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Микоплазменная респираторная инфекция

Микоплазменная респираторная инфекция – острое антропонозное инфекционное заболевание с поражением верхних дыхательных путей и развитием пневмонии.

Краткие исторические сведения

Возбудитель заболевания впервые выделил М. Итон от больных первичными атипичными пневмониями (1944). Первоначально отнесён к вирусам и назван агентом Итона. Позднее классифицирован Р.

Чэноком с коллегами (1962) как Mycoplasma pneumoniae. Изучение возбудителя и вызванного им заболевания в нашей стране связано с именами известных вирусологов и клиницистов (Каган Г.Я., Прозоровский СВ.

, Дрейзин Р.С., Покровский В.И. и др.).

Этиология

Mycoplasma pneumoniae – бактерии рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae класса Mollicutes. В настоящее время известно более 80 видов микоплазм. Различные виды микоплазм выделяют из внешней среды – от растений, животных и человека.

Они могут быть возбудителями инфекционных заболеваний, комменсалами микроорганизмов и сапрофитами. Человек – естественный хозяин 14 видов (основные из них – М. pneumoniae, M. hominis, M.fermentans и М. genitalium).

Представлены полиморфными бактериями, образующими в зависимости от условий культивирования палочковидные, кокковидные и нитевидные ветвящиеся структуры. Имеют единую антигенную структуру, антигенные вариации не свойственны.

Подобно вирусам могут проходить через бактериальные фильтры, но, как и бактерии, растут на специальных бесклеточных средах. В отличие от других микоплазм М. pneumoniae образует гемолизин и гемагглютинины, ферментирует углеводы.

В составе аэрозоля в помещениях сохраняет жизнеспособность до 30 мин, при 4 °С – 37 ч, при 37 °С – 5 ч. Отсутствие клеточной стенки и свойства цитоплазматической мембраны определяют чувствительность к действию ультрафиолетового и рентгеновского облучений, ультразвуку, изменению рН среды и её температуры, а также к вибрации.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – человек (больной или носитель). Больной выделяет бактерии в среднем 7-10 дней от начала болезни, иногда несколько дольше. В неэпидемические периоды «здоровое» носительство встречают редко. В то же время транзиторное носительство при тесном и длительном общении с больными в очагах респираторного микоплазмоза наблюдают довольно часто.

Механизм передачи – аэрозольный. Возможно заражение воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путём через контаминированные возбудителем руки или предметы обихода.

Естественная восприимчивость людей.

Лица с различными формами иммунодефицита на фоне системных, лимфопролиферативных и соматических заболеваний, лица с синдромом Дауна и серповидноклеточной анемией чаще подвергаются микоплазменному инфицированию.

Определяют наследственные факторы. Длительность постинфекционного иммунитета достигает 5-11 лет и более. Бессимптомные формы болезни сопровождаются формированием менее напряжённого иммунитета.

Основные эпидемиологические признаки. Респираторный микоплазмоз – широко распространённое заболевание. Характерна периодичность подъёмов заболеваемости с интервалом 2-4 года. Случаи заболевания чаще встречают в холодное время года. Среди острых респираторных заболеваний микоплазмозы составляют 5-6%, а при острых пневмониях – от 6 до 22%.

Во время эпидемических вспышек доля микоплазмозов может повышаться до 50% и более. Респираторный микоплазмоз относят к малозаразным болезням. Распространяется микоплазменная инфекция довольно медленно с постепенным вовлечением отдельных членов коллектива в эпидемический процесс.

Определённое влияние на интенсивность передачи инфекции оказывают скученность, длительность и близость контактов с инфицированными лицами. Широкую распространённость возбудитель имеет в организованных коллективах. Во вновь сформированных коллективах заболевание выявляют особенно часто в течение первых 2-3 мес. М.

pneumoniae может быть причиной внутрибольничного инфицирования, вплоть до возникновения вспышек пневмоний среди детей и взрослых в стационарах различного профиля. Часто встречают сочетание микоплазменной и вирусной инфекций. Формирование смешанного инфицирования происходит преимущественно за счёт ассоциации М.

pneumoniae с вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусом и РС-вирусом. В настоящее время микоплазменную респираторную инфекцию принято рассматривать как частую суперинфекцию у лиц, инфицированных ВИЧ.

Патогенез

Тропность возбудителя к эпителию дыхательного тракта определяет возможность поражений слизистой оболочки всех отделов дыхательных путей с развитием в них периваскулярных и перибронхиальных воспалительно-инфильтративных процессов, тромбозов артериол и венул.

Выделение бактериями супероксидантов вызывает блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса, а затем и гибель эпителия воздухоносных путей. Следствие этого – развитие местных воспалительных реакций в бронхах и прилежащих тканях. Позднее происходит вовлечение в процесс альвеол, что сопровождается уплотнением их стенок.

Иногда наблюдают присоединение диссеминированных поражений, протекающих с развитием артритов, менингоэнцефалитов, гемолитической анемии и кожных высыпаний.

В лёгочной ткани развиваются клеточные иммунные реакции, протекающие по типу ГЗТ. Они лежат в основе формирования очагов некроза эпителия с заполнением альвеол экссудатом или отёчной жидкостью, преимущественно в прикорневых зонах лёгких.

Возникновение артритов и кожных поражений связывают с развитием реакций ГЗТ и депонированием иммунных комплексов в прилегающих тканях.

В результате действия гемолизина, перекисей, а также способности М. pneumoniae вызывать синтез холодовых антител класса IgM (выявляют приблизительно у 50% больных) возможно развитие гемолитической анемии.

Последнее определяется способностью холодовых антител перекрёстно реагировать с мембранными антигенами микоплазм и Ii-антигенами эритроцитов (антигены I класса).

Внутрисосудистый гемолиз приводит к микроциркуляторным расстройствам и появлению точечных геморрагии на коже и в тканях лёгкого, а также геморрагических плевритов.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования на добровольцах и лабораторных животных показали, что микоплазменная респираторная инфекция может протекать в виде пневмонии, ларингита, ОРВИ, а также осложнять течение гриппа, аденовирусной и РС-инфекции.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 мес. При иммунодефицитных состояниях (например, ВИЧ-инфекции) заболевание может развиться как клинически манифестная инфекция с поражением органов дыхания, вызванная ранее находившимся в организме возбудителем. Микоплазменная респираторная инфекция клинически может протекать в виде различных вариантов ОРВИ и пневмонии.

Микоплазменные острые респираторные заболевания могут проявляться в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита со свойственной этим состояниям симптоматикой.

Общетоксические явления у взрослых проявляются умеренно: субфебрильная или нормальная температура тела, познабливание, небольшая слабость, головная боль, ломота в теле, недомогание. У детей токсикоз обычно более выражен.

Больные жалуются на сухой кашель, иногда сильный и мучительный, а также насморк, боли в горле.

При осмотре можно отметить конъюнктивит, инъекцию сосудов склер, небольшое увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, гиперемию и иногда зернистость слизистой оболочки ротоглотки. В лёгких выслушивают жёсткое дыхание и сухие хрипы. Выздоровление наступает через несколько дней, иногда затягиваясь до 2 нед.

Острая микоплазменная пневмония – наиболее характерная форма, развивающаяся значительно чаще, чем проявление микоплазменной инфекции в виде ОРВИ. Она может начинаться внезапно или на фоне ОРВИ микоплазменной этиологии через несколько дней от начала заболевания.

Возникают озноб, миалгии и артралгии, температура тела повышается до 38-39 °С. Сухой кашель усиливается и постепенно увлажняется, появляется слизисто-гнойная вязкая и скудная мокрота. Одышка и цианоз нехарактерны, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы не выражены.

В некоторых случаях одновременно возможны тошнота, рвота и жидкий стул.

При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, инъекцию склер. У части больных вокруг суставов появляется полиморфная экзантема. Физикальные изменения со стороны лёгких отсутствуют либо проявляются в виде жёсткого дыхания, рассеянных сухих хрипов в небольшом количестве, влажных мелкопузырчатых хрипов на ограниченном участке.

В такой ситуации особое значение приобретает рентгенография лёгких, выявляющая воспалительные инфильтраты очагового, сегментарного или интерстициального характера. Рентгенологическая картина долго сохраняется после исчезновения клинических симптомов.

Микоп-лазменная пневмония часто завершается формированием бронхоэктазов, пневмосклероза или деформирующего бронхита.

Дифференциальная диагностика

Отличить микоплазменные острые респираторные заболевания от ОРВИ только по клинической картине невозможно. Подозрение на микоплазменную природу пневмонии складывается на основании её специфических клинических черт: умеренной интоксикации, упорного сухого кашля, отсутствия симптомов лёгочной недостаточности, скудости физикальных проявлений.

Микоплазменную пневмонию дифференцируют от пневмоний иной этиологии, Ку-лихорадки, орнитоза, легионеллёза, туберкулёза лёгких.

При установлении точного этиологического диагноза микоплазмоза необходимо исследовать иммунный статус больного, а также исключить возможность ВИЧ-инфекции, поскольку респираторный микоплазмоз как оппортунистическая инфекция часто развивается на фоне иммунодефицита.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2171/

Признаки и лечение респираторного микоплазмоза

Микоплазменная респираторная инфекция

Респираторный микоплазмоз – это заболевание дыхательной системы, имеющее инфекционное происхождение и воспалительный характер течения. На сегодняшний день учеными был обнаружен целый ряд патогенных форм Микоплазмы. Наиболее изученный и часто встречаемый это вид Mycoplasma pneumoniae.

Согласно статистическим данным респираторный микоплазмоз это довольно распространенное заболевание, которое может наблюдаться у людей всех возрастов. Примерно 1/10 часть от всех простудных заболеваний вызывается именно этим патогенным организмом.

В период сезонных вспышек респираторных заболеваний этот показатель может повышаться до 1/2. Заболевание поражает людей всех возрастов, но было отмечено, что дети и подростки более подвержены развитию респираторной инфекции.

У детей в возрасте до 14 лет микоплазма встречается в 1/3 случаев, а у подростков и взрослых до 23 лет в 1/5.

uM. pneumoniae является мелкой бактерией, не имеющей клеточной оболочки, и характеризующейся вариабельностью формы. По Грамму окрашивается отрицательно, по энергетическому обмену относится к факультативно-анаэробным микроорганизмам. Функцию оболочки заменяет сложная клеточная мембрана.

Характерной особенностью цитоплазмы считается отсутствие возможности синтезировать стерины. Данные химические соединения являются одной из составляющих цитоплазматической мембраны. Чтобы восполнить этот недостаток микоплазмам необходимо добывать стерины из организма инфицированного носителя.

Особенности строения и поддержания целостности защитной оболочки обуславливают низкую выживаемость микоплазмы в окружающей среде.

Эпидемиология

Путь передачи микроорганизма – воздушно-капельный, а главный источник инфекции – это болеющие люди. Наиболее опасный период для распространения инфекции это манифестная и субклиническая стадия течения. Носительство микоплазмы признается не всеми учеными, т. к. не было проведено достаточно достоверных исследований, позволяющих дать однозначный ответ на этот вопрос.

Несмотря на воздушно-капельный путь передачи инфицирование должно проходить только при тесном контакте. Связано это с низкой жизнестойкостью бактерии за переделами макроорганизма. В связи с этим отмечаются преимущественно коллективные очаги инфекции (школа, интернат, казармы).

Помимо того, было зафиксировано несколько случаев развития внутригоспитальной инфекции. Установлено что предпочтительной локализации инфекции не существует. Она встречается повсеместно и преимущественно в странах с умеренным климатом. Фиксируется подъём заболеваемости каждые 5-8 лет.

Интересный факт. У 7-11% младенцев врачи диагностируют врожденный микоплазмоз.

Респираторная микоплазма способна поражать людей всех возрастов, однако, было отмечено преимущественное инфицирование детей школьного возраста и подростков. Манифестный тип течения микоплазмоза также преимущественно наблюдался у данных возрастных категорий.

У детей дошкольного возраста легочный микоплазмоз встречается редко, но после 5 лет частота инфекционных поражений начинает расти. Инкубационная стадия способна варьировать по длительности, но как правило, составляет 1-4 недели.

  Болеющие могут распространять возбудитель в окружающую среду уже на 5 день после инфицирования.

Патогенез

Микоплазма попадает в организм хозяина через слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта. Данная предрасположенность обусловлена строением антигенов, расположенных на поверхности бактерии.

Антигены содержат в себе особые молекулы – адгезины, которые обеспечивают связывание с клетками слизистой по типу «ключ-замок». В совокупности к этому, микоплазма синтезирует специальные ферменты, повреждающие эпителий.

В дальнейшем подобные реакции ведут к нарушению целостности межклеточных связей и к снижению продукции мукоцилиарного секрета. В итоге возникает необратимое повреждение и гибель эпителиоцита.

В большинстве случаев микоплазмоз дыхательных путей ограничивается верхними отделами респираторного тракта, однако, воспаление может возникать и в паренхиме легких.

Микоплазменная пневмония – это достаточно распространенное явление особенно у часто болеющих детей с признаками иммунодепрессии.

Во время гистологического анализа тканей легкого в альвеолах обнаруживаются признаки дистрофии и метаплазии эпителия. Помимо того, фиксируется утолщение межальвеолярных перегородок.

Выявление и лечение микоплазмы Хоминис у мужчин

Клиника

Симптомы респираторного микоплазмоза зависят от типа течения и индивидуальных особенностей макроорганизма. Манифестный тип заболевания проявляется у детей в виде острого воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Основным признаком заболевания в этом случае является воспаление слизистой глотки (фарингит). Намного реже встречаются различные синуситы, риниты и ларингиты, но они также могут существовать в общей клинической симптоматике.

Необходимо сказать, что симптомы микоплазменного фарингита ничем не выделяются от фарингита, имеющего другую этиологию.

Типичные симптомы при развитии респираторного микоплазмоза:

  • Кашель;
  • Насморк;
  • Чихание;
  • Осиплость голоса;
  • Першение в горле;
  • Боль при глотании;
  • Сыпь.

Заболевание характеризуется острым началом, сопровождаемым повышением температуры до 37-38ОС. Дети в таком случае испытывают общую слабость, недомогание, вялость и повышенную усталость.

Вследствие интоксикации организма может развиваться головная боль, и болезненность суставов.

После развития фарингита у больных отмечается першение в горле, боль при глотании, кашель, заложенность носа и насморк.

Кашель появляется через пару дней от появления первых симптомов заболевания. Мокрота при этом отделяется плохо, а сам кашель имеет приступообразный характер.

Данный признак легочной формы микоплазмоза может сохраняться еще долгое время после окончания заболевания, как минимум в течение 2-х недель.

У детей старшего возраста кашель продуктивный и при этом в легких выслушиваются влажные хрипы, имеющие рассеянную локализацию. В ходе рентгенографического метода исследования в паренхиме легких обнаруживаются очаги инфильтрации.

В большинстве случаев поражение респираторного тракта ограничивается бронхитом, однако, при сезонном скачке заболеваемости наблюдается преимущественное инфильтративное поражение легких по типу пневмонии. Во время клинических исследований было выяснено, что во время подобных вспышек инфекции микоплазма высеивается у половины детей, страдающих от пневмонии.

Особенность микоплазменной пневмонии заключается в слабой выраженности общей интоксикации организма. Это один из немногочисленных признаков, позволяющих провести дифференциальную диагностику с другими этиологическими возбудителями.

Гораздо реже у инфицированных пациентов встречается такие симптомы, как конъюнктивит, боль в ушах и сыпь.

Температура, как правило, снижается на 5 день заболевания, но небольшой субфебрилитет остаётся в течение недели.

Катаральные явления должны начать регрессировать к десятому дню инфекции, но выделение микоплазмы будет продолжаться в течение нескольких недель. Папулезная сыпь встречается примерно в одном случае из десяти.

Типичное течение заболевания – нетяжелое, гладкое и без развития осложнений. У ослабленных детей с выраженным иммунодефицитом, тяжелой соматической патологией может развиваться дыхательная недостаточность.

Лабораторная диагностика

Как уже было сказано, диагностировать респираторный микоплазмоз основываясь лишь на клинических признаках заболевания невозможно. Чтобы поставить достоверный диагноз необходимо назначить пациенту ряд лабораторных исследований.

Стандартное исследование с помощью светового микроскопа в этом случае будет малоэффективно ввиду небольших размеров возбудителя. Культивирование микоплазмы на специальной питательной среде занимает длительный промежуток времени до 1,5 месяца. За эти сроки респираторный микоплазмоз уже должен полностью разрешиться.

Эти два метода не должны использоваться диагностике микоплазменной инфекции.

В настоящий момент наиболее действенными диагностическими методиками являются реакция иммунофлюоресценции (РИФ) и полимеразно-цепная реакция (ПЦР). РИФ позволяет обнаружить чужеродные антигены в крови, в то время как ПЦР фиксирует наличие чужеродной ДНК в организме. Чувствительность у ПЦР значительно выше чем у РИФ.

Весьма эффективен в обнаружении признаков возбудителя иммуноферментный анализ (ИФА). Данный метод выявляет специфические иммуноглобулины класса М к микоплазме. Эти антитела свидетельствуют об острой стадии заболевания. Необходимо сказать, что ИФА может давать ложноположительный результат, если возникнет перекрестная реакция с микоплазмой другого вида.

Как распознать и вылечить микоплазменную пневмонию

Несмотря на всю чувствительность лабораторных методов никогда нельзя исключать ложноположительный результат. Именно поэтому достоверным считается диагноз, который был выставлен на основании результатов нескольких видов исследований.

Лечение

Этиологическое лечение микоплазмоза легких рекомендуется при развитии пневмонии, воспалении бронхов, а также при поражении верхних дыхательных путей у детей с иммунодепрессией. Дети, имеющие адекватную защитную реакцию иммунитета, не нуждаются в назначении антибактериальной терапии.

При назначении антибиотиков необходимо учитывать, что микоплазма является устойчивой к полусинтетическим пенициллинам, ко-тримоксазолу и цефалоспоринам. Назначение антибактериальных препаратов из вышеперечисленных групп – недопустимо при развитии микоплазменной инфекции. До 8 лет наибольшей эффективностью обладают антибиотики из класса макролидов.

Детям старшей возрастной группы помимо макролидов назначаются еще и тетрациклины.

Согласно статистическому анализу чаще всего педиатры назначают макролиды. Антибиотики из этой группы подразделяются по своему происхождению на природные и полусинтетические.

Благодаря проведенным исследованиям можно утверждать, что микоплазмы обладают одинаковой чувствительностью ко всем макролидам.

Перед тем как отдавать предпочтение тому или иному препарату необходимо ознакомиться с его побочными эффектами и проанализировать профиль безопасности.

Помимо того, действие антибиотика усиливается или ослабляется при взаимодействии с другими лекарственными соединениями.

Можно сделать вывод, что эффективное лечение удаётся назначить, только если учитывать анамнестические данные, симптомы, особенности клинического течения и дополнительные препараты, принимаемые в качестве сопутствующей терапии.

Например, если течение респираторного микоплазмоза осложнилось обструктивным синдромом, то такому пациенту следует назначить теофиллин. Поэтому когда для больного подбирается антибактериальный препарат нужно учитывать его совместимость вместе с  теофилином. Утилизация данных препаратов происходит в одном и том же месте – в печени.

При повышенном содержании данных соединений в крови печеночная паренхима может не справляться с таким объёмом работы. Вследствие этого теофиллин длительное время находится в высоких концентрациях в крови. Даже небольшое содержание препаратов может приводить к передозировке.

При этом у больного наблюдаются следующие побочные эффекты:

  • Нарушение ритма сердца;
  • Повышение частоты сердечных сокращений;
  • Нарушение сна;
  • Чувство тревоги;
  • Повышенная возбудимость;
  • Тошнота, рвота;
  • Снижение артериального давления;
  • Мышечный тремор;
  • В тяжелых случаях развиваются галлюцинации и судороги.

В ходе лабораторных испытаний было выяснено, что не все антибактериальные препараты из группы макролидов в одинаковой степени угнетают функцию печени.

Например, лекарственные соединения природного происхождения (эритромцин, олеоандомицин) и некоторые полусинтетические пагубно влияют детоксикационную функцию.

В то время как Макропен обладает более мягким воздействием и замечательно принимается в комбинации с теофиллином. Антибиотики могут быть противопоказаны больному при наличии у него тяжелой почечной и печеночной недостаточности.

Если развитие заболевания было обусловлено несколькими возбудителями, то в таких случаях необходимо к антибактериальной терапии добавить противогрибковые препараты.

Профилактика

На сегодняшний день специфической иммунопрофилактики в отношении микоплазм – нет. Однако, по этому направлению активно ведутся разработки. Основные мероприятия по предотвращению инфекции состоят из:

  • Изоляция инфицированных людей от здоровых, на период манифестации заболевания;
  • Выявление лиц, имевших тесный контакт с больным;
  • Обнаружение и устранение очага инфекции.

Также, при контакте с больным, рекомендуется проводить антибиотикопрофилактику детям, страдающим от иммунодепрессии, тяжелой соматической патологии и серповидно-клеточной анемии.

Источник: https://venerbol.ru/mikoplazmoz/respiratornyj-simptomy-lechenie.html

Микоплазма пневмония: симптомы и лечение антибиотиками детей и взрослых, что значит положительный igg и заразна ли инфекция

Микоплазменная респираторная инфекция

В 30—40-е гг. 20 в. клиницисты стали выделять среди различных форм пневмоний группу болезней, которые отличались от бактериальной пневмонии поражением бронхиального дерева, интерстициальной легочной паренхимы и в ряде случаев необычной серол, реакцией организма — наличием холодовых агглютининов к эритроцитам 0-группы человека, при этом патогенные бактерии не выделялись.

Этиология первичных атипичных пневмоний была установлена Итоном (М. D. Eaton) с соавт, в 1944 г.: из мокроты больных такими пневмониями был выделен фильтрующийся агент, к-рый вызывал пневмонии у хлопковых крыс и сирийских хомяков, нейтрализовался сыворотками людей, переболевших атипичными пневмониями.

Что же это такое?

Mycoplasma pneumoniae — вид бактерий, вызывающих у человека заболевания респираторного тракта, приводящих к развитию респираторных микоплазмозов. Источником инфекции является больной человек или носитель.

Mycoplasma pneumoniae служит причиной 10 – 20% всех случаев пневмонии. Кроме того, микоплазма часто вызывает трахеобронхит, бронхиолит, фарингит. Вызванные микоплазмами инфекции продолжаются неделями и даже месяцами.

В крупных городах инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae постоянно встречаются на протяжении всего года. Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae передаются воздушно-пылевым путем, но, в отличие от других респираторных инфекций, распространяются медленно, даже в пределах одной семьи.

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами.

Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина.

Именно аутоантителообразования служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Возбудитель Mycoplasma pneumoniae, по чьей вине развивается микоплазменная пневмония — это высоковирулентная анаэробная бактерия из класса Mollicutes (микоплазмы).

Ее средой обитания является ткань бронхов, трахей и легких. При благоприятных условиях микроб легко атакует клетку-мишень, а затем паразитирует внутри клетки-хозяина или на ее клеточной мембране.

Бактериальные штаммы находятся вокруг нас в неисчислимом количестве. Однако проявляют слабую устойчивость таким явлениям, как:

  • высушивание;
  • нагревание;
  • перепады кислотно-щелочного баланса;
  • лучи ультрафиолета;
  • ультразвуковые волны.

Развитие болезни

Инкубационный период длится, как правило, 12-14 дней, но может достигать и 4 недель. В это время человек еще даже не подозревает, что он болен.

В первую очередь под удар попадают верхние дыхательные пути. Из-за этого начинается назофарингит или ларингит, у больного наблюдается сухость и заложенность носа.

Постепенно к начальным симптомам добавляется дискомфорт в горле, садится голос. Общее самочувствие начинает ухудшаться. Температура поднимается все выше и выше, пока не достигнет критической отметки.

Все это сопровождается слабостью и обильным потоотделением. При остром развитии болезни все симптомы проявляются в первый день. При обыкновенном развитии — через 1-2 недели.

Характерным признаком является кашель, длительностью до двух недель. Обычно кашель наступает приступами. Во время этих приступов выделяется немного густой мокроты.

Присутствуют следующие не легочные проявления:

  1. Высыпания на кожном покрове, барабанных перепонках;
  2. Миалгия;
  3. Головная боль;
  4. Расстройства кишечника;
  5. Нарушения сна;
  6. Парестезии (покалывание, жжение кожи и т. п.).
  • У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ.
  • Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями.
  • Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Диагностические меры

  1. Изучение истории болезни, осмотр и стертая симптоматика с продолжительными кашлевыми позывами могут натолкнуть на мысль о присутствии атипичной формы пневмонии.
  2. Однако имеются характерные отличия одного заболевания от другого.
  3. Главным из них является то, что в крови периферического типа в стандартном анализе не идентифицируются определенные изменения, которые являются характерными для пневмонии по типу микоплазмоза.

Особенности атипичной формы у взрослых

Атипичная пневмония представляет собой ряд заболеваний легких, которые по своим причинам и симптомам отличаются то классических.

Стандартная пневмония провоцируется бактерией и ее диагностика и лечение не составляют труда. Когда речь идет об атипичных возбудителях, то спрогнозировать ход развития болезни нереально.

Он может быть как легким и замедленным, так и тяжелым и молниеносным. Если больному не будет оказано вовремя должное лечение, то возможны тяжелейшие осложнения, вплоть до смерти.

К атипичным возбудителям восприимчивость у людей очень высокая. Из-за этого возможны эпидемии.

Наиболее распространенные признаки атипичной пневмонии:

  • скудное количество мокроты;
  • отсутствие четких проявлений на рентгенограмме;
  • мигрени;
  • сильное повышение температуры тела;
  • боль в мышцах;
  • отсутствие реакции организма на прием антибиотиков.

На ранних стадиях болезнь легко спутать с ОРВИ. Симптомы те же: озноб, дискомфорт в горле, повышенная температура, насморк. Но через некоторое время отмечается одышка и длительный, непродуктивный кашель.

Методы лечения

  • взрослым его следует использовать не более 250–500 мг внутрь один раз 6 часов;
  • детям – 20–50 мг на килограмм в течение 24 часов внутрь в рамках 3-4 приемов;
  • в случае с детьми старшего возраста и взрослыми его допустимо заменять тетрациклином (250–500 мг каждые 6 часов) или доксициклином (100 мг внутрь спустя 12 часов).

Еще одним средством является клиндамицин, который активен в плане микоплазмы, но проявляет требуемую эффективность не всегда, в связи с чем лекарственным средством выбора, облегчающим лечение, являться не может. Купировать агрессивные проявления помогают фторхинолоны, которые не могут использоваться детьми.

Учитывая, что микоплазмы растут в медленном темпе, при их развитии необходима более продолжительная терапия антибактериального типа, чем в рамках инфекционных поражений другого происхождения.

Рекомендуемая пульмонологами и инфекционистами длительность терапии составляет 14 – 21 дней. Лечение и его продолжительность зависят от множества нюансов:возраста пациента, вторичных форм инфекций, сопутствующих заболеваний и других форм.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение необходимо для 5 групп пациентов:

  • подверженные риску пневмонии;
  • практически здоровые;
  • страдающие хроническими заболеваниями;
  • находящиеся на стадии декомпенсации и инвалиды;
  • подверженные частым заболеваниям.

Третий раз пациент обследуется через 6 месяцев после выписки из стационара.

Диспансерное обследование подразумевает осмотр доктором, проведение общего анализа крови, исследование крови на сиаловые кислоты, С-реактивный белок, серомукоид, фибриноген и гаптоглобин.

Если патологические изменения не выявлены, пациента переводят в первую группу. Если изменения присутствуют, человека оставляют во второй группе на протяжении 12 месяцев, чтобы реализовывать оздоровительные меры.

Причем посещения врача нужны спустя 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара, во время которых проводится как осмотр врачом, так и лабораторные исследования. Некоторым пациентам может понадобиться консультация онколога или фтизиатра.

После полного выздоровления человека причисляют к первой диспансерной группе. Если в легких сохранились изменения, обнаруживаемые на рентгенограмме, то больного причисляют ко второй диспансерной группе.

Во время диспансерного наблюдения проводится комплекс лечебно-профилактических мероприятий (дыхательные упражнения, ежедневная утренняя гимнастика, массаж, сауна, при необходимости — физиотерапия, рекомендуется прием адаптогенов и других лекарств, которые повышают иммунную и общебиологическую реактивность).

Выработка антител

Когда в организм попадает инфекция, и начинается воспалительный процесс, иммунная система начинает выработку антител (иммуноглобулинов). Антитела – это белковые молекулы, которые присоединяются к бактериальной клетке и инициируют процесс ее уничтожения. Существует несколько классов иммуноглобулинов: IgA, IgM и IgG.

Самыми первыми синтезируются IgM – иммуноглобулины класса М. Максимального значение уровень этих антител достигает в течение первой недели микоплазменной пневмонии. Эти молекулы защищают организм в течение всей болезни и сохраняются в сыворотке еще несколько месяцев после выздоровления.

В некоторых случаях микоплазмоз может носить хронический характер. При этом Mycoplasma pneumoniae сохраняется в организме, и у человека может возникнуть рецидив заболевания.

В этом случае в сыворотке крови выявляют повышенный титр других иммуноглобулинов: IgG.

При инфицировании микоплазмой пневмония IgG начинают вырабатываться спустя 2–4 недели после начала патологического процесса. Эти антитела могут сохраняться в организме человека в течение года. Наличие IgG свидетельствует о длительном хроническом инфекционном процессе.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных средств или пользоваться масками. Также очень важно для профилактики заболевания укреплять иммунитет. Микоплазменная инфекция чаще развивается на фоне ослабленной иммунной системы.

Для поддержания защитных сил организма полезным будет два раза в год (весной и осенью) пить средства для поддержания иммунитета. Принимают такие снадобья курсом в течение 1–1,5 месяца, и это позволит поддерживать иммунитет и уберечь себя от инфекционных заболеваний в течение следующего полугода.

Источник: https://kamdib.ru/infektsii/zarazna-li-mikoplazma-pnevmonii.html

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий