Липопротеин (а)

Липопротеин (a)

Липопротеин (а)

[06-178] Липопротеин (a)

1205 руб.

Липопротеин (а) – это макромолекулярный комплекс липопротеина низкой плотности и белка аполипопротеина (а), являющийся индикатором значительно повышенного риска раннего атеросклероза и связанных с ним заболеваний (ишемической болезни сердца, инсульта и заболеваний периферических сосудов).

Синонимы русские

Лп (а), ЛП (а).

Синонимы английские

Lipoprotein little a, Lipoprotein (a), Lp (a).

Метод исследования

Иммунотурбидиметрия.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Липопротеин (а) представляет собой уникальный макромолекулярный комплекс, состоящий из липопротеина низкой плотности (ЛПНП) и гидрофильного гликопротеина, называемого аполипопротеином (а) – апо (а). Апо (а) соединен с ЛПНП с помощью дисульфидной связи.

Структура ЛП (а) сходна со структурой ЛПНП: на эфиры холестерина приходится 46  % массы ЛП (а), доля белковых компонентов составляет от 17 до 29  %, фосфолипидов – 17-24  %, свободного холестерина – 6-9  % и триглицеридов – 4-8  %.

Несмотря на сходство с ЛПНП, ЛП (а) не взаимодействует с рецепторами ЛПНП на гепатоцитах и не удаляется печенью.

Существует около 35 разных изоформ ЛП (а), которые различаются по количеству структурных повторов в белке апо (а), поэтому молекулярный вес апо (а) варьируется от 300 до 800 кДа, а изоформы ЛП (а) делятся на малые и крупные. Малые изоформы, с небольшим количеством структурных повторов в белке апо (а) (менее 22), обладают наиболее выраженным проатерогенным потенциалом.

Уровень ЛП (а) является генетически обусловленной особенностью. К 2 годам он достигает стабильных значений и остается постоянным в течение всей жизни. Концентрация ЛП (а) значительно варьируется у разных людей, при этом разница может достигать 1000 раз.

Также отмечены значительные отличия в концентрации ЛП (а) у представителей разных популяций. Так, например, у коренных представителей Испании, Японии, Франции уровень ЛП (а) гораздо ниже, чем у представителей Индии и африканских государств.

Считается, что такие различия обусловлены генетическими причинами, а также в некоторой степени питанием.

Доказано, что потребление в пищу избыточного количества трансизомеров жирных кислот, как в национальных кухнях африканских государств (в основном в жареной пище), увеличивает концентрацию ЛП (а) на 25-50  %.

ЛП (а) участвует в формировании и росте атеросклеротической бляшки: он стимулирует движение моноцитов, окисление ЛПНП и захват окисленных ЛПНП макрофагами, а также способствует разрастанию гладкомышечных клеток.

Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию раннего атеросклероза и его клинических проявлений – ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярной болезни (ЦВБ).

ЛП (а) препятствует фибринолизу – процессу растворения сгустков крови. Кроме того, ЛП (а) подавляет трансформирующий фактор роста ?, что связано с дестабилизацией атеросклеротической бляшки и риском острого тромбоза. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию осложнений ИБС и ЦВБ, а именно инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта.

Увеличение количества ЛП (а) характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Например, уровень ЛП (а) у детей, у родителей которых рано началась ИБС, в 2-3 раза выше по сравнению с детьми, чьи родители здоровы.

Повышенный уровень ЛП (а) ассоциирован с тяжелыми формами атеросклероза: множественным поражением коронарных сосудов, развитием значительного стеноза. Ни один из других липидных показателей не обладает таким влиянием на развитие ИБС.

Это обстоятельство позволяет считать ЛП (а) маркером ранних и тяжелых форм ИБС, причем независимым от других факторов риска – то есть у пациента без традиционных факторов риска (некурящего, без отклонений в липидограмме, не страдающего артериальной гипертензией и сахарным диабетом), но с повышенным ЛП (а) повышен риск развития ИБС. В отсутствие дополнительных факторов чрезмерное содержание ЛП (а) увеличивает риск ИБС в 1,8-2 раз (для сравнения артериальная гипертензия – в 1,2 раза, а курение в 3,6 раз). Поэтому уровень ЛП (а) необходимо контролировать людям с отягощенным наследственным анамнезом по ранним формам ИБС даже при отсутствии у них традиционных факторов риска.

С другой стороны, сочетание повышенной концентрации ЛП (а) и других неблагоприятных факторов гораздо больше увеличивает риск ИБС.

Например, повышение ЛП (а) вкупе с чрезмерным уровнем липопротеинов низкой плотности увеличивает риск развития  ИБС в 12 раз, а вкупе с гипергомоцистеинемией – в 30 раз.

Поэтому пациентов с “традиционными” факторами риска проверяют на ИБС, назначая анализ на ЛП (а), чтобы дать наиболее точный прогноз заболевания и разработать оптимальную тактику лечения пациента.

Избыток ЛП (а) связан с риском инфаркта миокарда (ИМ) даже у пациентов с минимальными изменениями на ангиограмме. Первый ИМ у пациентов с повышенным ЛП (а) случается в 40-50 лет, что на 10-20 лет раньше, чем из-за других факторов риска.

Выявлена обратная зависимость между степенью повышения ЛП (а) и возрастом, когда случается первый ИМ. К тому же высокий уровень ЛП (а) часто связан с развитием повторных ИМ.

Поэтому пациентам, перенесшим ИМ в молодости, необходимо проверять уровень ЛП (а) в дальнейшем.

ЛП (а) способен откладываться в стенке поврежденного сосуда, индуцировать и поддерживать воспаление. Кроме того, он мощный стимулятор продукции тромбоцитарного фактора роста B, связанного с развитием рестеноза после операции ангиопластики. Высокий уровень ЛП (а) связан с большей вероятностью рестеноза после проведения ангиопластики и аортокоронарного шунтирования.

Стоит отметить, что ЛП (а) является фактором риска развития транзиторной ишемической атаки и раннего ишемического и геморрагического инсульта, а также инсульта у детей.

Высокая концентрация ЛП (а) приводит к эндотелиальной дисфункции (проявляющейся увеличением проницаемости эндотелия) и, как следствие, к заболеваниям периферических сосудов, причем вероятность их развития у пациентов с повышенным ЛП (а) даже выше, чем у страдающих сахарным диабетом.

Повышение уровня ЛП (а) имеет наибольшее прогностическое значение для пациентов с наследственной предрасположенностью к раннему развитию атеросклероза и для пациентов до 45 лет.

В силу генетических причин повышенного уровня ЛП (а) добиться его значительного понижения практически невозможно. Традиционные подходы, такие как физические нагрузки, уменьшение потребляемых калорий, применение гиполипидемических средств, влияют, например, на уровень холестерина-ЛПНП, но не на ЛП (а).

В связи с этим лечение пациентов с повышенным уровнем ЛП (а) направлено на коррекцию традиционных факторов риска, в первую очередь на снижение холестерина ЛПНП.

Поэтому, чтобы дать прогноз заболевания и выработать тактику лечения пациента, анализ на ЛП (а) необходимо сочетать с некоторыми другими лабораторными тестами, а также с инструментальными исследованиями.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы оценить риск развития ранних и тяжелых форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов, а также их осложнений – инфаркта миокарда (ИМ), ишемического и геморрагического инсульта и острой артериальной непроходимости.
  • Для выяснения причин ранних форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов (в возрасте до 45 лет), особенно при отсутствии “традиционных” факторов риска.
  • Для выяснения причины тяжелого течения ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов: множественного поражения коронарных сосудов, значительного стеноза и вовлечения сосуда на большом протяжении, особенно при отсутствии “традиционных” факторов риска.
  • Чтобы определить вероятность развития рестеноза после ангиопластики и аортокоронарного шунтирования.
  • Чтобы определить причину неэффективности гиполипидемической терапии.

Когда назначается исследование?

  • При наследственной предрасположенности к развитию ранних форм ИБС, ЦВБ или заболеваний периферических сосудов.
  • При наличии других (традиционных) факторов риска ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов.
  • Если пациент уже страдал от ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов в возрасте до 45 лет.
  • При тяжелом течении ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов.
  • При планировании операций по восстановлению коронарного кровотока.
  • При возникновении рестеноза после операций по восстановлению коронарного кровотока.
  • Когда терапия гиполипидемическими средствами неэффективна.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 0,5 г/л.

Оценка кардиориска: уровень > 0,5 г/л указывает на высокий риск.

Причины повышения уровня липопротеина (а):

  • генетические;
  • высокое содержание трансизомеров жирных кислот в рационе;
  • заболевания почек (микроальбуминурия, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность);
  • гипотиреоз;
  • острые инфекционные и неинфекционные заболевания (например, ИМ);
  • постменопауза;
  • неконтролируемый сахарный диабет;
  • семейная гиперхолестеринемия.

Причины понижения уровня липопротеина (а):

Что может влиять на результат?

  • Употребление трансизомеров жирных кислот, присутствующих в жирной пище (в маргарине и изделиях  с его добавлением: фастфуде, выпечке), повышает содержание ЛП (а).
  • Уровень ЛП (а) может быть повышен при стремительной потере веса, а также при злоупотреблении алкоголем.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, кардиолог, кардиохирург, диетолог.

Литература

  • Tsimikas S, Mallat Z, Talmud PJ et al. Oxidation-specific biomarkers, lipoprotein(a), and risk of fatal and nonfatal coronary events. J Am Coll Cardiol. 2010 Sep 14;56(12):946-55.
  • Enas EA, Chacko V, Senthilkumar A, Puthumana N, Mohan V. Elevated lipoprotein (a) – a genetic risk factor for premature vascular disease in people with and without standard risk factors: a review. Dis Mon. 2006 Jan;52(1):5-50.
  • Emerging Risk Factors Collaboration, Erqou S, Kaptoge S, Perry PL, Di Angelantonio E, Thompson A, White IR, Marcovina SM, Collins R, Thompson SG, Danesh J. Lipoprotein (a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascularmortality. JAMA. 2009 Jul 22;302(4):412-23.
  • Berglund L, Ramakrishnan R. Lipoprotein (a): an elusive cardiovascular risk factor. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Dec;24(12):2219-26.
  • Karmansky I, Gruener N. Structure and possible biological roles of Lp(a). Clin Biochem. 1994 Jun;27(3):151-62.

Источник: https://helix.ru/kb/item/06-178

Липопротеин А: норма, повышение, диагностика и расшифровка

Липопротеин (а)
Анализ крови на уровень липопротеина А проводится по медицинским показаниям. Такое исследование не входит в комплекс мер при общей диспансеризации. В зависимости от того какие результаты будут получены, врач оценит состояние пациента и при необходимости назначит лечение.

Что означает липопротеин А?

Липопротеин А — липопротеин плазмы крови

Липопротеин А — это подкласс липопротеинов, которые присутствуют в плазме крови и являются фактором риска патологий сердечно-сосудистой системы, в том числе и ишемического поражения сердечной мышцы. По своей структуре и строению вещество близко к липопротеинам низкой плотности. Определение показателя вещества требуется для оценки риска болезней сердца и сосудов наследственной природы.

Роль и функции его в организме

Роль вещества в организме человека не установлена. Врачи отмечают, что у ряда лиц данное вещество совершенно отсутствует, и при этом их самочувствие полностью нормально, а риски развития болезней сердца находятся в средних пределах.

Часть медиков предполагает, что липопротеин А в некоторой степени участвует в процессах обмена холестерина в организме и отчасти задействован в свертывании крови.

В то же время, так как при его отсутствии состояние не страдает, можно говорить о том, что вещество не относится к активному участнику обменных процессов.

Нормальные показатели липопротеина А

Для липопротеина А характерны свои нормальные значения

В норме показатели липопротеина А должны находиться в пределах от 0 до 14 мг/дл. Этот показатель одинаков для обоих полов. Возраст также не влияет на картину крови в отношении липопротеина А.

В ряде случаев возможно выявление ложноположительного результата исследования. Произойти это может по трем причинам:

  • чрезмерное употребление алкоголя — если человек часто и помногу употребляет алкогольные напитки, даже не крепкие, риск появления у него нарушений показателей в картине крови в значительной степени возрастает при отсутствии болезней;
  • резкое снижение веса — при этом, как только организм восстановится после стресса, картина крови войдет в норму;
  • употребление в пищу чрезмерно большого количества транс-жиров.

В остальных случаях отклонение от нормы будет не ложным результатом, а состоянием, при котором требуется лечение.

Повышение липопротеина А: причины

В постменопаузальный период уровень показателя повышается

Обязательно происходит повышение показателя у лиц, которые по состоянию здоровья находятся на процедуре гемодиализа из-за невозможности почками выполнять свои функции полноценно.

Связано это с тем, что почки выводят из организма излишки соединения, а если они не работают как надо, вещество начинает накапливаться в организме.

Также повышение уровня липопротеина А отмечается в следующих случаях:

  • гипотиреоз;
  • острые инфекционные патологии;
  • период постменопаузы;
  • сахарный диабет — из-за поражения почек, имеющего место при этой патологии;
  • генетическая предрасположенность к повышенному уровню холестерина, которая называется семейная гиперхолестеринемия.

В зависимости от того насколько высоким оказывается уровень липопротеина, врач определяет и степень риска развития патологий сердца.

Чем выше показатель, тем чаще пациенту требуется проверять здоровье сердечной мышцы и сосудов для своевременного выявления болезней, если они возникнут.

Исследование на липопротеин А: показания

Тест на липопротеин А имеет свои показания

Обязательным является проведение анализа на уровень липопротеина А при повышении значений ЛПНП. Также рекомендуется проверить показатель в таких случаях:

  • оценка риска появления патологий сердца у лиц в возрасте младше 45 лет;
  • определение причин раннего формирования ишемии сердца и особенно тяжелого течения патологии;
  • выявление причины множественного атеросклероза сосудов, если для него нет типичных предпосылок;
  • определение степени риска возникновения повторного стеноза сосудов после проведения шунтирования;
  • выявление причины, по которой терапия с использованием гиполипидемических препаратов оказывается не эффективной.

Также анализ входит в обязательную подготовку пациента к коронарному шунтированию.

Подготовка к исследованию

Правильная подготовка обеспечивает верный результат

Для исследования берется венозная кровь. До сдачи анализа требуется выдержать голодный период в 12 часов. За полчаса до исследования необходимо полностью исключить физические нагрузки, из-за чего стоит прийти немного заранее и посидеть после дороги. Курение запрещается за 2 часа до сдачи крови.

Расшифровка результатов исследования

При расшифровке результатов анализа оценивается риск развития болезней сердца. При этом пользуются таким параметрами:

  • до 14 мг/дм — оптимальное показание, при котором риск минимален;
  • до 30 мг/дл — средний риск;
  • до 50 мг/дл — высокая вероятность болезни;
  • более 50 мг/дл — особо высокая вероятность болезни.

Правильно интерпретировать результаты исследования, учитывая индивидуальные особенности пациента, может только врач.

Источник: https://gidanaliz.ru/analiz/biohim/lipoprotein-a-v-organizme.html

Липопротеин А – что это такое, почему анализы показали повышение

Липопротеин (а)

Липопротеин а (ЛП(a)) – отдельный тип липопротеидов, который отличается от других наличием двух аполипопротеинов: А и B. Показатель ЛП(а) используется для определения фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных наследственностью.

Строение, функция

По своей структуре липопротеин а – это липопротеид низкой плотности, к которому прикрепляется аполипопротеин A (Апо A).

Как и ближайший родственник, он состоит из холестерина, нейтральных жиров, фосфолипидов, двух аполипопротеинов – Апо A, Апо B.

Синтез липопротеина а происходит в печени, где к молекуле липопротеина низкой плотности присоединяется дополнительный аполипопротеин. Расщеплением ЛП(a) занимаются почки, тогда как другие липопротеиды утилизирует печень.

Апо A по своей структуре напоминает плазминоген человека – белка, который является предшественником плазмина, который необходим для разрушения фибриновых сгустков, образования ингибитора формирования новых сосудов. Апо A состоит из нескольких фрагментов, именуемых кренделями.

Аполипопротеин человека содержит один крендель V и разное количество кренделей IV. Сумма фрагментов кодируется ДНК, может варьировать от 12 до 51 штук у различных людей. Поэтому размер белка, частиц липопротеина (а) очень неодинаковы. Масса белка Апо A также различна. Она колеблется в диапазоне от 280 до 800 кДа.

Исследования показали, что размер Апо A определяет плазменную концентрацию липопротеина а

Зачем организму нужен липопротеин (а) непонятно. Существуют люди, которые совсем не содержат его в крови. При этом они живут полноценной жизнью, имеют показатели заболеваемости, не отличимые от среднего по обществу.

Предполагается, что особая форма липопротеида участвует в обмене холестерина, триглицеридов или принимает участие в процессах коагуляции.

Возможно за счет схожести структуры с ЛПНП (плохим холестерином), плазминогеном, липопротеин (а) выполняет все три функции одновременно.

Влияние на липопротеина А развитие атеросклероза

Гораздо больше известно о негативном влиянии липопротеида на состояние здоровье человека. Липопротеин а обладает способностью провоцировать развитие атеросклероза, а также связанные с ним заболевания: ишемическую болезнь сердца, мозга, инфаркт миокарда, инсульты.

Этими свойствами он обязан своему сходству с плохим холестерином. ЛП(а) стимулирует тромбообразование за счет протромбических свойств Апо A. Исследования показали, что атеросклеротические бляшки содержат липопротеин (а) , который способствует образованию тромбов возле них.

Взаимосвязь между высоким уровнем ЛП (а) и ишемической болезнью сердца не вызывает сомнения. Однако большинство людей, доживших до 100 лет имеют высокий показатель ЛП(а).

Долгое время этот парадокс не давал покоя врачам. Ведь с фактами не поспоришь: у 102 людей, возрастом старше 83 лет уровень липопротеида был выше, чем средний показатель.

К сожалению, причина такой взаимосвязи до сих пор не выяснена.

Показания для анализа

При измерении плохого холестерина, Апо B результаты измерений включают концентрации липопротеина а, Апо A. Поэтому при высоких значениях ЛПНП, Апо B есть смысл определить какое количество приходится на подтипы. Это поможет врачу подобать оптимальный способ лечения.

Липопротеин (а) называют фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Также высокий уровень ЛП(а) используется для расчета наследственной предрасположенности к кардиоваскулярным патологиям, заболеваниям коронарных сосудов, ишемическим инсультам.

Исследование уровня липопротеин (а) позволяет врачу:

  • оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, их осложнений у молодых людей (до 45 лет);
  • выяснить причину раннего развития ишемической болезни сердца или тяжелого течения заболевания: множественного атеросклероза коронарных артерий, серьезного стеноза, особенно если человек не имеет типичных факторов риска;
  • определить риск развития повторного стеноза после проведения шунтирования или ангиопластики;
  • выяснить причину неэффективности гиполипидемических лекарств.

Определение липопротеина важно для ранней диагностики атеросклероза у мужчин и женщин. Высокая концентрация показателя указывает на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у пока еще здоровых людей. К сожалению, связь между повышенным содержанием липопротеина (а) и вероятностью развития достоверна не для всех. Показатель целесообразно проверять у пациентов, которые имеют:

  • ранние сердечно-сосудистые заболевания;
  • большое количество родственников с ишемической болезнью сердца или другими кардиоваскулярными патологиями;
  • диагностированный атеросклероз без традиционных факторов риска;
  • отсутствие снижения показателя уровня холестерина при терапии статинами;
  • почечные проблемы;
  • сахарный диабет;
  • назначение на ангиопластику или коронарное шунтирование.

Другим категориям пациентов измерение показателя липопротеина (а) неоправданно.

Для исследования показателя липопротеида необходимо сдать венозную кровь. Перед тестом необходимо 12 часов соблюдать голодную диету. За 30 минут до забора крови исключить физические, эмоциональные нагрузки, воздержаться от курения.

Нормальные показатели липопротеида А

В норме содержание липопротеина (а) не должно превышать 0-0,3 г/л. Этот показатель одинаков для мужчин, женщин. Ложно завышенные результаты можно получить в двух случаях:

  • диета пациента содержит большое количество транс жиров. Они образуются при промышленной переработке растительных жиров. Поэтому липопротеин (а) повышен у людей, которые едят фаст фуд, магазинную выпечку, печенье, изделия, содержащие маргарин;
  • показатель ЛП(а) может быть повышен при резкой потере веса, злоупотреблении алкоголем.

Причина повышенного уровня

Липопротеин (а) может быть повышен по следующим причинам:

  • особенности структуры ДНК;
  • высокое содержание транс жиров в рационе;
  • нефротический синдром;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • гипотиреоз;
  • острые заболевания инфекционной или неинфекционной природы;
  • постменопауза;
  • сахарный диабет;
  • генетически обусловленный высокий уровень холестерина (такое заболевание называют семейной гиперхолестеринемией).

Повышенный показатель липопротеина (а) определяет степень риска сердечно-сосудистых заболеваний;

  • менее 14 мг/дл – оптимальный уровень;
  • 14-30 мг/дл – умеренный риск;
  • 31-50 мг/дл высокий риск;
  • более 50 мг – очень высокий риск.

Причина пониженного уровня

Низкий липопротеин (а) не повод для беспокойства. Даже нулевое содержание вещества никак не отображается на здоровье человека. Причина понижения – отсутствие генов, кодирующих Апо A.

Литература

  1. Sally P A McCormick. Lipoprotein(a): Biology and Clinical Importance, 2004
  2. Utermann G. The mysteries of lipoprotein(a), 1989
  3. Nordestgaard BG, Langsted A. Lipoprotein(a) as a cause of cardiovascular disease: insights from epidemiology, genetics, and biology

Последнее обновление: Январь 20, 2020

Источник: https://sosudy.info/lipoprotein-a

Уровень липопротеина (a) в разных популяциях

Уровень ЛП(а) в крови определяется генетически — длиной гена, кодирующего аполипопротеин Апо(а).

Как указывалось, в человеческой популяции существует много аллелей (различных вариантов) гена аполипопротеина Апо(а), которые кодируют разное количество доменов kringle IV.

В общем, концентрация ЛП(а) у разных лиц может находиться в диапазоне от 200 мг/дл и варьировать в 1000 раз. Африканцы отличаются повышенной концентрацией ЛП(а), которая в среднем в 7 раз превышает уровень ЛП(а) в европейской и азиатской популяциях.

Начиная с раннего детства концентрация ЛП(a) возрастает, достигает плато к зрелости и остается потом практически неизменной. Дальнейшее повышение уровня ЛП(а) наблюдается только у женщин в постменопаузе.

Роль липопротеина (a) в патологии

Высокий уровень ЛП(а) — это фактор риска ишемической болезни сердца атеросклероза, тромбоза и инсульта. Высокий уровень ЛП(а) подобно высокому уровню ЛПНП предопределяет риск развития раннего атеросклероза.

Так как ЛП(а) структурно очень близок к плазминогену, ЛП(а) обладает высоким сродством к внеклеточному матриксу и быстро накапливается в стенке сосудов.

В дальнейшем белок подвергается окислению и частичному протеолизу под действием металлопротеаз, что вызывает развитие атероматозной бляшки.

ЛП(а) имеет большое сродство к фибронектину и образует комплексы с протеоглюканами и глюкозаминоглюканами экстрацеллюлярного матрикса. Это приводит к избирательному накоплению ЛП(а) в стенках сосудов и к индукции воспалительного процесса.

Более того, ЛП(а) — это адгезивный субстрат для моноцитов и активирует воспалительные клетки. Обнаружено также митогенное действие ЛП(а) на гладкомышечные клетки человека, стимулирующее их рост.

Также липопротеин (а) конкурирует с плазминогеном за сайты связывания на клеточной поверхности, уменьшая активацию плазминогена и ингибируя лизис кровяных сгустков.

В отличие от большинства липидных факторов риска, риск, связанный с повышенными уровнями ЛП(а), не зависит ни от возраста, ни от пола, ни от диеты, ни от условий жизни. Однако, как оказалось, факторы, способные повышать уровень ЛП(а), все же существуют. Как говорилось, катаболизм ЛП(а) происходит в почках. Ренальные патологии повышают уровень ЛП(а) из-за сниженного катаболизм его частиц.

Обнаружено что у лиц, страдающих хронической почечной недостаточностью, нефротическим синдромом и диабетической нефропатией, а также у пациентов, находящихся на гемодиализе, уровни ЛП(а) значительно повышены. Закономерно, что при ремиссии нефротического синдрома уровни ЛП(а) понижались.

Существенно, что аполипопротеин Апо(а) — это белок острой фазы (ОФ) воспаления и его концентрации могут возрастать после хирургических операций, инфаркта миокарда, инсульта и других повреждений ткани.

Несмотря на десятилетия упорных исследований, нормальная физиологическая роль ЛП(а) до сих пор точно не выяснена.

Полагается, что ЛП(a) или как-то участвует в метаболизме холестеринов и триглицеридов (ибо похож на ЛПНП), или принимает какое-то участие в процессах коагуляции, ибо аполипопротеин Апо(а) похож на плазминоген. Или и то и другое вместе.

ЛП(а) не является жизненно необходимым. Индивиды с практически нулевой или с исчезающе малой его концентрацией не имеют заметных патологий.

Уровни ЛП(а) у разных индивидов могут отличаться в 1000 раз. Предполагается, что ЛП(а) ускоряет заживление ран, способствует восстановлению поврежденных тканей и поврежденных сосудов.

Эта гипотеза базируется на том, что ЛП(а) — положительный реактант ОФ, на том, что он узнает большое количество рецепторов, расположенных на поверхности эндотелиальных клеток, макрофагов, фибробластов и тромбоцитов.

ЛП(а) также связывается с различными компонентами стенок сосудов и субэндотелиального матрикса и повышает пролиферацию гладкомышечных клеток.

В целом, ЛП(а) — это фактор риска и предиктор:

  • наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым и микрососудистым заболеваниям
  • генетически опосредованных острых коронарных событий
  • генетически опосредованных ишемических инсультов

Измерять уровни ЛП(а) следует:

  • у пациентов с ранними случаями ССЗ
  • у тех, у кого в семейной истории часты случаи ССЗ (подозрение на генетическую предрасположенность)
  • у тех, кому поставлен диагноз ССЗ и у кого нет традиционных факторов риска
  • у тех, у кого гиперхолестеринемия не снижается при терапии статинами
  • у пациентов с ренальными заболеваниями
  • у тех, кому назначена ангиопластика
  • у тех, кому назначено аортокоронарное шунтирование
  • при сахарном диабете 1 и 2 типа

Референсные значения ЛП(а):

  • целевой уровень 50 мг/дл

Факторы, повышающие результат:

  • дефицит инсулина
  • низкий уровень свободного тироксина

Факторы, уменьшающие результат:

  • эстрогены
  • станозолол
  • ниацин
  • неомицин
  • N-ацетилцистеин
  • омега-3 – жирные кислоты (рыбий жир)

Лечение

Из-за того, что уровни липопротеина (a) предопределяются генетически, понизить их практически невозможно ни изменением диеты, ни снижением веса, ни обычно применяемыми препаратами (статинами).

Некоторый положительный эффект был отмечен при применении никотиновой кислоты и гормонозаместительной терапии, но эти данные нуждаются в серьезном подтверждении.

Препараты, снижающие уровни ЛП(а), пока не известны, поэтому неизвестно, приведет ли снижение уровней ЛП(а) к снижению кардиорисков.

Имеются наблюдения, что при повышенном уровне ЛП(а) имеют определенную эффективность некоторые витамины и аминокислоты: вит.С, витю В3, лизин, пролин, N-ацетилцистеин, но определенные схемы лечения не выработаны и данные методы лечения требуют серьезного клинического подтверждения.

В настоящее время активно применяются такие методы снижения гипер–ЛП(а), как каскадная плазмофильтрация и иммуносорбция.

Каскадная плазмофильтрация

Принцип процедуры каскадной плазмофильтрации заключается в том, что плазма крови, отделенная на первичном плазмафильтре, поступает во внутреннюю камеру фракционатора плазмы.

Молекулы с большим молекулярным весом (атерогенные липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛНП, ЛОНП), липопротеид (а) (Лп(а)), аутоантитела и циркулирующие иммунные комплексы и др.

), присутствующие в плазме, за счет их большого размера отсекаются пористым фильтром, расположенным внутри фракционатора плазмы.

Компоненты плазмы, способные пройти через поры фильтрующего материала, проходят через пористый материал, и, соединяясь с клетками крови, возвращаются пациенту.

Клинические эффекты процедур каскадной плазмофильтрации связаны с непосредственным удалением из крови больных патогенных компонентов и с существенным улучшением микроциркуляции крови.

Очищенная плазма крови за счет разницы концентраций способствует выходу из тканей накопленных там вредных веществ, например, холестерина из атеросклеротической бляшки.

Поэтому повторные процедуры каскадной фильтрации плазмы приводят к постепенному очищению не только крови, но и тканей организма, растворению атеросклеротических бляшек.

Процедуры каскадной плазмафильтрации применяется при лечении атеросклероза, осложнений диабета, макулопатии, нейросенсорной тугоухости, аллергии, некоторых форм невынашивания беременности, и ряда других заболеваний.

Иммуносорбция

Иммуносорбция — это связывание и извлечение из крови веществ с помощью иммуносорбентов. Реакция связывания определенных молекул основана на реакции антиген — антитело.

Для иммуносорбции применяются иммуносорбционные колонки с поликлональными и моноклональными антителами к липопротеидам низкой плотности и липопротеиду (а) при коррекции дислипидемии у пациентов с наследственной (гомозиготной и гетерозиготной) формой заболевания и первичной гиперхолестеринемией, резистентной к лекарственной терапии, гиперлипопротеид (а) холестеринемией.

Принцип метода иммуносорбции основан на использовании антител, специфичных к патогенному компоненту плазмы крови человека. Колонка для иммуносорбции, содержащая антитела, включается в экстракорпоральный контур кровотока пациента.

Кровь пациента, разделяется в плазмасепараторе на клетки и плазму, плазма протекает через колонку и очищается от патогенного компонента. Очищенная плазма и клетки крови вновь соединяются и возвращаются пациенту.

Объем обработанной плазмы при проведении процедуры иммуносорбции обычно составляет 1-1.5 общего объема циркулирующей плазмы.

При этом в процедуре иммуносорбции не происходит удаления никаких компонентов плазмы и крови, кроме того, который специфически сорбируется на колонке.

Потеря белка при иммуносорбции не превышает 7-15% (в зависимости от типа процедуры), поэтому использования растворов замещающих плазму не требуется.

Иммуносорбционные колонки предназначены для многократного персонального использования. В процедуре иммуносорбции обычно используется пара колонок, которые работают попеременно.

Этот принцип «двойной технологии» является стандартным для всех типов колонок и используется для достижения наибольшей эффективности процедуры. Обычно на каждой колонке проводят 3-8 циклов сорбции в течении одной процедуры.

Между процедурами иммуносорбции колонки хранятся в консервирующем буферном растворе.

Источник: https://www.minclinic.ru/lab/lipoprotein.html

Причины роста и анализы Липопротеин А

Липопротеин (а)

Этого загадочного липопротеина (а) (ЛП (а)) в схемах метаболизма холестерола (ХС) нет. Зачем он нужен организму? Однозначный ответ не может дать никто. И все же в крови он присутствует.

С одной стороны липопротеин (а) – родной брат ХС низкой плотности, его еще называют «плохим», так как высокое содержание ЛПНП приводит к атеросклерозу и его осложнениям. С другой стороны он является «родственником» полезного плазминогена, принимающего участие в размягчении и выведении тромбов.

Высокий показатель ЛП (а) – распространённая причина наследственных патологий сосудов, провоцирующих инфаркты и инсульты. В то же время этот показатель у долгожителей, перешагнувших 100-летний рубеж, неизменно высок.

Стоит ли иметь с ним дело до уточнения всех деталей? При расчете холестерола мы учитываем и липопротеид (а). То, что мы называем своими значениями липопротеидов низкой плотности, на самом деле является суммой показателей ХС ЛПНП и ЛП (а). Как же правильно расшифровать результат липидограммы?

Липопротеин (а) – что это?

Опасный родственник «вредного» холестерола – это фактически ЛПНП, только с «довеском». Гликопротеин, именуемый Апо (а) – это алипопротеин (а), связанный с алипопротеином Апо В, который также присутствует в комплексе ЛПНП. В его составе – холестерол, триглицерол, фосфолипиды, Апо В, алипопротеин Апо(а).

Вырабатывается ЛП (а) в печени при соединении ЛПНП и Апо (а) дисульфидной связкой ковалентного типа. По сравнению с остальными видами ЛП катаболизм таких липопротеидов осуществляется в почках.

Плазменное значение липопротеида (а) связано с Апо(а): чем меньше алипропротеин (а), тем выше ЛП(а), его определяют гены, кодирующие Апо (а). липопротеина (а) варьируется в пределах от 200 мг/дл. Для липопротеина (а) норма – до 14 мг/дл.

В составе липопротеида (а) есть и ХС ЛПНП вместе со своим основным алипопротеином В. На содержание ЛП (а) эти компоненты мало влияют (всего на 10%). На 90% этот показатель определяют гены, и связан он со скоростью образования Апо (а).

С младенчества показатель ЛП (а) постоянно растет, достигая максимума в зрелом возрасте. Потом этот показатель остается неизменным, за исключением женщин в период постменопаузы, когда наблюдают очередное повышение его концентрации.

Если сравнивать с другими условиями риска, то опасность высокого липопротеида (а) не связана ни с полом, ни с возрастом. Не зависит она от рациона питания и условий жизни. Но предпосылки, влияющие на уровень липопротеида (а), все-таки определены.

Причины роста показателей липопротеида (а)

Катаболизм липопротеида (а) осуществляется в почках, следовательно, липопротеин (а) существенно повышен при следующих состояниях:

  • Почечной недостаточности;
  • У всех, кто находится на гемодиализе;
  • При нефропатии у диабетиков;
  • Лиц с нефротическим синдромом.

По результатам испытаний у добровольцев с последним в этом списке заболеванием показатель липопротеида (а) был 69,1 мг/дл. Если сравнивать с анализами здоровых участников (18,2 мг/дл), можно сделать вывод, что норма превышена в несколько раз. В период ремиссии у пациентов отмечалось понижение уровня до 8,9 ммоль/л.

При изменении катаболизма значения липопротеида (а) доходят до 100 мг/дл, а при падении темпов клубочковой фильтрации ниже 70 мл/мин. этот показатель может быть еще выше.

Рост значений липопротеидов (а) реально связан в почечной дисфункцией, но известны случаи, когда почечные патологии развивались на фоне уже высокого ЛП (а). Медики связывают этот феномен с наследственной предрасположенностью.

Физиологические характеристики

Многолетние наблюдения объективной картины физиологии липопротеина (а) не выявили. Достоверно установлено, что, как компонент ЛПНП и «родственник» плазминогена, он участвует в коагуляции и метаболизме холестерола и триглицерола.

В связи с этим липопротеид (а) реально провоцирует сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и стимулирует формирование тромбов. В сгустках крови (бляшках) выявлены липопротеиды (а), участвующие в тромбообразовании. American Heart Association, авторитетная ассоциация кардиологов, утверждает, что высокие липопротеиды (а) увеличивают опасность фатальных коронарных тромбозов на 70%.

  • Атерогенные возможности усиливают эффект транспортировки окисленных фосфолипидов.
  • Показатель от 26 мг/дл провоцирует формирование кровяных сгустков.
  • ЛП (а) – ингибитор плазминогена, расщепляющего фибрин, растворяющий кровяные сгустки.
  • Липопротеид (а) может преодолевать барьер позвоночника, попадая в спинномозговую жидкость, он оказывает негативное влияние на ЦНС.

Большинство ученых придерживаются концепции, что высокий плазменный показатель липопротеидов (а) увеличивает риск ССЗ, прежде всего, для мужчин. Но многолетние наблюдения 32-х тысяч женщин подтвердили, что высокий показатель липопротеида (а) в 2 раза повышает статистику ССЗ.

В процессе старения организма связь между значениями этого компонента и кардиориском уменьшается: у пожилых этот фактор уже связан с долголетием, и у стариков после 65 лет определять его нет смысла. До столетнего рубежа в мире доживает один человек из 10 000, поэтому особо рассчитывать на этот критерий не стоит.

При сахарном диабете (СД) значения липопротеида (а) в анализах нередко бывают повышенными, но связь между характером СД и липопротеином (а) выше нормы не установлена. Доказан лишь факт увеличения вероятности возникновения ретинопатии при СД 2-го типа и липопротеидах (а) выше нормы. У инсулинозависимых диабетиков при значениях ЛП (а) от 36 мг/дл увеличивается риск смерти.

В проспективном эксперименте принимали участие 186 детей в возрасте до 12 лет, выявлено, что липопротеиды (а) >30 мг/дл увеличивают вероятность тромбоэмболии вен еще в детском возрасте. Повышенные результаты анализа липопротеида (а) отмечают в первую очередь у детей с лишней массой тела.

Для чего организму необходим липопротеин (а)

Жизненно незаменимым этот вид липопротеидов не является. У людей с незначительным его содержанием очевидных недугов не наблюдают. Значения липопротеида (а) могут меняться до 1000 раз. Есть мнение, что он улучшает заживление ран, помогает восстанавливать ткани и сосуды.

Источник: https://MyHolesterin.ru/lipidy/lipoprotein-a.html

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий