Контринсулярные гормоны

Контринсулярный гормон: механизм действия, виды

Контринсулярные гормоны

Изучением гормональной регуляции нашего организма занимается наука – эндокринология. Помимо, этого механизм действия всех биологических соединений заключен в такую область медицины, как биохимия.

Обе эти науки чрезвычайно важны, так как гормоны оказывают множество различных влияний, необходимых для нормальной жизнедеятельности. Именно эти вещества отвечают за все виды обменов в организме (углеводный, белковый, жировой).

Благодаря этому происходит распределение энергии полезных веществ, необходимых для поддержания жизни. Одним из важнейших гормонов является инсулин. Как известно, при его недостаточности происходит нарушение углеводного обмена и развитие сахарного диабета.

Помимо этого, не менее важными, являются контринсулярные гормоны. Они также необходимы для обеспечения обмена веществ. Кроме того, каждое из этих биологических соединений выполняет свою функцию.

Контринсулярный гормон – что это?

Как известно, гормон инсулин необходим, чтобы контролировать уровень глюкозы. Если он выделяется в малом количестве или не воспринимается рецепторами, то у человека развивается сахарный диабет. Также следует знать, что опасен не только недостаток, но и избыток этого биологического вещества.

Чтобы его инактивировать в организме, существует контринсулярный гормон, и не один, а несколько. Все они по-разному воздействуют на углеводный обмен. Тем не менее, каждый из них приводит к снижению концентрации инсулина в крови. Каждый из этих гормонов вырабатывается в «своём» органе.

К местам продукции данных биологических веществ относятся поджелудочная и щитовидная железа, надпочечники, головной мозг и яички.

Предназначение

Контринсулярный гормон – это вещество, которое необходимо, чтобы обеспечивать углеводный обмен в организме. Его действие направлено на поддержание нормального уровня глюкозы. Помимо этого, каждый контринсулярный гормон отвечает за собственную функцию, не связанную с обменом веществ.

Нормальный уровень глюкозы в крови составляет от 3,3 до 5,5 ммоль. Если инсулин отвечает за то, чтобы концентрация сахара не увеличивалась, то его антагонисты необходимы для поддержания нижней границы этого показателя.

При уменьшении глюкозы в крови наступает опасное для организма состояние – гипогликемия. Она характеризуется упадком сил, снижением АД, тахикардией и тремором. Если человеку вовремя не оказать помощь, то гипогликемия может привести к коматозному состоянию.

Чтобы этого не произошло, необходимы гормоны, корректирующие действие инсулина. Таких веществ в организме несколько.

Разновидности

Контринсулярными гормонами являются биологические вещества, выделяющиеся различными эндокринными железами.

Помимо собственной функции каждое из этих соединений способно регулировать углеводный обмен. Тем не менее, чтобы поддерживать уровень гликемии в норме, необходимо действие всех этих веществ.

Биологические соединения, являющиеся антагонистами инсулина, подразделяются на следующие группы:

  1. Гормоны щитовидной железы. К ним относится тироксин.
  2. Вещества, выделяющиеся корковым и мозговым слоями надпочечников. Представители этой группы – кортизол и адреналин.
  3. Соматотропный гормон. Он выделяется в гипофизе.
  4. Контринсулярный гормон, выделяющийся в эндокринной части поджелудочной железы. Этим биологическим соединением является глюкагон.
  5. Тестостерон. Он вырабатывается как в корковом веществе надпочечников, так и в мужских половых железах – яичках.

Каждый из этих гормонов выделяется «собственной» железой внутренней секреции. Тем не менее, все они регулируются гипоталамо-гипофизарной системой, находящейся в головном мозге.

Контринсулярные гормоны: механизм действия в организме

Несмотря на то, что все антагонисты инсулина влияют на обмен углеводов, механизм действия у них различный. Непосредственным влиянием на уровень глюкозы в крови обладает глюкагон. Этот гормон вырабатывается клетками поджелудочной железы постоянно.

Однако, если концентрация сахара в крови снижается, секреция данного вещества усиливается. Механизм его действия состоит в том, что он влияет на печеночные клетки. Благодаря этому часть резервного запаса глюкозы высвобождается и попадает в кровеносное русло.

Подобный механизм действия наблюдается при выработке другого контринсулярного гормона – адреналина. В корковом веществе надпочечников выделяются глюкокортикоиды. При нехватке сахара в крови эти гормоны способствует её синтезу на клеточном уровне, то есть приводят к образованию глюкозы из аминокислот.

Гормоны щитовидной железы усиливают действие адреналина. Соматотропин оказывает контринсулярный эффект лишь в больших количествах, чаще в детском возрасте (в период роста).

Взаимодействие гормонов поджелудочной железы

Поджелудочная железа является основным органом эндокринной системы, влияющим на обмен углеводов. Она выполняет как инкреторную, так и секреторную функцию. Анатомически эндокринной частью поджелудочной железы является хвост. В нём имеются такие образования, как островки Лангерганса.

Клетки этих анатомических областей отвечают за секрецию нескольких видов гормонов. Часть островков выделяет инсулин. Другие клетки продуцируют гормон «глюкагон». На образование и выброс в кровь того или иного вещества влияет уровень глюкозы. Большая концентрация сахара служит сигналом к продукции инсулина.

В норме этот гормон поддерживает уровень глюкозы на должном уровне, не давая ему повышаться. Антагонистом инсулина является глюкагон, который, напротив, отвечает за выброс сахара в кровь. Слаженная работа гормонов поджелудочной железы обеспечивает нормальный углеводный обмен в организме.

Если же её секреторная функция нарушена по каким-либо причинам, на помощь приходят другие органы эндокринной системы.

Продукция контринсулярных гормонов надпочечниками

Антагонисты инсулина активно вырабатываются в надпочечниках. Эти органы имеют 2 слоя. В каждом из них образовываются гормоны. В корковом веществе надпочечников контринсулярным эффектом обладают глюкокортикоиды и андрогены. Первые способствуют повышению уровня сахаров двумя способами.

Представитель этой группы – гормон кортизол. Он способствует увеличению числа ферментов, нужных для преобразования аминокислот в глюкозу. Следующим эффектом кортизола является способность вывода «строительного сырья» для сахаров из мышечной ткани. Таким образом, данный гормон ускоряет процесс глюконеонегеза.

Помимо кортизола, в корковом веществе вырабатываются андрогены. Эти гормоны относятся к стероидным веществам. Основной их функцией является образование вторичных половых признаков. Помимо этого, они влияют на обмен белков и углеводов. В мозговом слое надпочечников синтезируется контринсулярный гормон – адреналин.

При выбросе его в кровь происходит увеличение концентрации глюкозы.

Адреналин: влияние на углеводный обмен

Гормон адреналин известен не только врачам. Многие люди знают, что данное вещество выбрасывается в кровь при сильном стрессе или испуге. Действительно, адреналин часто связывают со страхом.

Типичной реакцией на выброс этого гормона является двигательная активность, усиление ритма сердца, расширение зрачков. Также данное вещество синтезируют в лабораторных условиях и используют в медицине.

Помимо активации сердечной деятельности, адреналин оказывается влияние на углеводный обмен, то есть обладает контринсулярным эффектом. Механизм его действия осуществляется следующими способами:

  1. Он способствует ускорению глюконеогенеза.
  2. Влияет на распад гликогена в скелетной мускулатуре. Это действие адреналина является более выраженным.

Стоит заметить, что в условиях эмоционального покоя гормон не приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови. Также его выброс не увеличивается при гипергликемии. В этом его механизм действия отличается от глюкагона. Сигналом для выхода адреналина в кровь служит эмоциональное возбуждение, стресс.

Тестостерон: функции в организме

Тестостерон – гормон контринсулярный, который вырабатывается мужскими половыми железами. Также, небольшое количество этого биологического стероида синтезируется в корковом веществе надпочечников.

Основными функциями тестостерона являются следующие воздействия: увеличение мышечной массы, рост костей, активация сперматозоидов и эритропоэз. Помимо этого, гормон усиливает все обменные процессы в организме, в том числе и углеводный.

По статистике, приведённой учёными, мужчины, имеющие большое содержание тестостерона в крови, менее подвержены сахарному диабету и ожирению.

Какой из контринсулярных гормонов действует сильнее?

Однозначно нельзя ответить на вопрос, какой самый мощный контринсулярный гормон. Все перечисленные биологические вещества влияют на увеличение глюкозы в крови и усиливают обмен углеводов. Действие каждого из этих гормонов противоположно эффекту инсулина.

Тем не менее, какое вещество является антагонистом в большей степени, зависит от концентрации того или иного соединения. В нормальных условиях самым мощным гормоном можно назвать глюкагон.

При усилении функции щитовидной железы этим веществом становится тироксин, при опухоли надпочечников – кортизол или адреналин.

Источник: https://FB.ru/article/263481/kontrinsulyarnyiy-gormon-mehanizm-deystviya-vidyi

Контринсулярний гормон – что это?

Как известно, гормон инсулин необходим, чтобы контролировать уровень глюкозы. Если он выделяется в малом количестве или не воспринимается рецепторами, то у человека развивается сахарный диабет. Также следует знать, что опасен не только недостаток, но и избыток этого биологического вещества.

Чтобы его инактивировать в организме, существует контринсулярний гормон, и не один, а несколько. Все они по-разному влияют на углеводный обмен. Тем не менее, каждый из них приводит к снижению концентрации инсулина в крови. Каждый из этих гормонов вырабатывается в «своем» органе.

К местам продукции данных биологических веществ относятся поджелудочная и щитовидная железа, надпочечники, головной мозг и яички.

Назначение

Контринсулярний гормон – это вещество, которое необходимо, чтобы обеспечивать углеводный обмен в организме. Его действие направлено на поддержание нормального уровня глюкозы. Кроме этого, каждый контринсулярний гормон отвечает за свою функцию, не связанную с обменом веществ.

Нормальный уровень глюкозы в крови составляет от 33 до 55 ммоль. Если инсулин отвечает за то, чтобы концентрация сахара не увеличивалось, то его антагонисты необходимые для поддержки нижней границы этого показателя.

При уменьшении глюкозы в крови наступает опасное для организма состояние, гипогликемия. Она характеризуется упадком сил, снижением артериального давления, тахикардией и тремором. Если человеку вовремя не оказать помощь, то гипогликемия может привести к коматозному состоянию.

Чтобы этого не произошло, необходимы гормоны, корректирующие действия инсулина. Таких веществ в организме несколько.

Разновидности

Контринсулярними гормонами являются биологические вещества, выделяемые различными эндокринными железами. Кроме собственной функции каждое из этих соединений способно регулировать углеводный обмен.

Тем не менее, чтобы поддерживать уровень гликемии в норме, необходимо действие всех этих веществ.

Биологические соединения, которые являются антагонистами инсулина, подразделяются на следующие группы:

  • Гормоны щитовидной железы. К ним относится тироксин.
  • Вещества, выделяемые корковым и мозговым слоями надпочечников. Представители этой группы – кортизол и адреналин.
  • Соматотропный гормон. Он выделяется в гипофизе.
  • Контринсулярний гормон, выделяющийся в эндокринной части поджелудочной железы. Этим биологическим соединением является глюкагон.
  • Тестостерон. Он производится в корковом веществе надпочечников, так и в мужских половых железах – яичках.
  • Каждый из этих гормонов выделяется «собственной» железой внутренней секреции. Тем не менее, все они регулируются гипоталамо-гипофизарной системой, которая находится в головном мозге.

    Контринсулярние гормоны: механизм действия в организме

    Несмотря на то, что все антагонисты инсулина влияют на обмен углеводов, механизм действия у них разный. Непосредственным влиянием на уровень глюкозы в крови обладает глюкагон. Этот гормон вырабатывается клетками поджелудочной железы постоянно.

    Однако, если концентрация сахара в крови снижается, секреция данного вещества усиливается. Механизм его действия заключается в том, что он влияет на печеночные клетки. Благодаря этому часть резервного запаса глюкозы высвобождается и попадает в кровеносное русло.

    Подобный механизм действия наблюдается при выработке другого контринсулярного гормона – адреналина. В корковом веществе надпочечников выделяются глюкокортикоиды. При недостатке сахара в крови эти гормоны способствует ее синтеза на клеточном уровне, то есть приводят к образованию глюкозы из аминокислот.

    Гормоны щитовидной железы усиливают действие адреналина. Соматропин имеет контринсулярний эффект только в больших количествах, чаще в детском возрасте (в период роста).

    Взаимодействие гормонов поджелудочной железы

    Поджелудочная железа является основным органом эндокринной системы, влияет на обмен углеводов. Она выполняет как инкреторную, так и секреторную функцию. Анатомически эндокринной части поджелудочной железы является хвост. В нем есть такие образования, как островки Лангерганса.

    Клетки этих анатомических областей отвечают за секрецию нескольких видов гормонов. Часть островков выделяет инсулин. Другие клетки продуцируют гормон «глюкагон». На образование и выброс в кровь того или иного вещества влияет уровень глюкозы. Большая концентрация сахара служит сигналом к продукции инсулина.

    В норме этот гормон поддерживает уровень глюкозы на должном уровне, не давая ему повышаться. Антагонистом инсулина является глюкагон, который, наоборот, отвечает за выброс сахара в кровь. Слаженная работа гормонов поджелудочной железы обеспечивает нормальный углеводный обмен в организме.

    Если же ее секреторная функция нарушена по каким-либо причинам, на помощь приходят другие органы эндокринной системы.

    Продукция контринсулярных гормонов надпочечниками

    Антагонисты инсулину активно вырабатываются в надпочечниках. Эти органы имеют 2 слоя. В каждом из них образуются гормоны. В корковом веществе надпочечников контринсулярним эффектом обладают глюкокортикоиды и андрогены. Первые способствуют повышению уровня сахаров двумя способами.

    Представитель этой группы – гормон кортизол. Он способствует увеличению количества ферментов, необходимых для превращения аминокислот в глюкозу. Следующим эффектом кортизола является способность вывода «строительного сырья» для сахаров из мышечной ткани. Таким образом, данный гормон ускоряет процесс глюконеонегеза.

    Кроме кортизола, в корковом веществе вырабатываются андрогены. Эти гормоны относятся к стероидным веществам. Основной их функцией является образование вторичных половых признаков. Кроме этого, они влияют на обмен белков и углеводов. В мозговом слое надпочечников синтезируется контринсулярний гормон – адреналин.

    При выброс его в кровь происходит увеличение концентрации глюкозы.

    Адреналин: влияние на углеводный обмен

    Гормон адреналин известен не только врачам. Много людей знают, что данное вещество выбрасывается в кровь при сильном стрессе или испуге. Действительно, адреналин часто связывают со страхом.

    Типичной реакцией на выброс этого гормона является двигательная активность, усиление ритма сердца, расширение зрачков. Также данное вещество синтезируют в лабораторных условиях и используют в медицине.

    Кроме активации сердечной деятельности, адреналин оказывается влияние на углеводный обмен, то есть имеет контринсулярним эффектом. Механизм его действия осуществляется следующими способами:

  • Он способствует ускорению глюконеогенеза.
  • Влияет на распад гликогена в скелетных мышцах. Это действие адреналина является более выраженным.
  • Стоит заметить, что в условиях эмоционального покоя гормон не приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови. Также его выброс не увеличивается при гипергликемии. В этом механизм его действия отличается от глюкагона. Сигналом для выхода адреналина в кровь служит эмоциональное возбуждение, стресс.

    Тестостерон: функции в организме

    Тестостерон – гормон контринсулярний, который вырабатывается мужскими половыми железами. Также, небольшое количество этого биологического стероида синтезируется в корковом веществе надпочечников.

    Основными функциями тестостерона являются следующие действия: увеличение мышечной массы, рост костей, активация сперматозоидов и эритропоэз. Кроме этого, гормон усиливает все обменные процессы в организме, в том числе и углеводный.

    По статистике, приведенной учеными, мужчины, которые имеют большое содержание тестостерона в крови, менее склонны к сахарному диабету и ожирению.

    из контринсулярных гормонов действует сильнее?

    Однозначно нельзя ответить на вопрос, какой самый мощный контринсулярний гормон. Все перечисленные биологические вещества влияют на увеличение глюкозы в крови и усиливают обмен углеводов. Действие каждого из этих гормонов противоположно эффекта инсулина.

    Тем не менее, какое вещество является антагонистом большей степени, зависит от концентрации того или иного соединения. В нормальных условиях самым мощным гормоном можно назвать глюкагон.

    При усилении функции щитовидной железы этим веществом становится тироксин, при опухоли надпочечников – кортизол или адреналин.

    Источник: https://stomatlife.ru/medicina/kontrinsulyarnyy-gormon-mehanizm-deystviya-vidy.html

    Контринсулярные гормоны: что это и их механизм действия, действие на организм, в каких случаях назначаются, список активных веществ, мнение врачей

    Контринсулярные гормоны

    Контринсулярные гормоны: глюкагон, высокая концентрация адреналина (через β-рецепторы: β1, β2, β3), АКТГ, ТТГ, нейропептид Y через аденилатциклазную систему активируют ПК А, которая фосфорилирует и активирует ТАГ-липазу, что инициирует липолиз ТГ.

    Низкая концентрация адреналина действует на α2-рецепторы адипоцитов, связанные с ингибирующим G-белком, что инактивирует аденилатциклазную систему, блокируя липолиз ТГ.

    Глюкокортикоиды (кортизол) стимулируют синтез ТАГ-липазы. Избыток кортизола стимулирует липолиз в конечностях и липогенез в туловище и на лице. Глюкокортикоиды усиливают липолитическое действие катехоламинов и СТГ.

    Тиреоидные гормоны ингибируют ФДЭ, блокируя эффекты инсулина, стимулируют липолиз в жировой ткани.

    СТГ стимулирует синтез аденилатциклазы, активирует липолиз.

     Межорганный уровень регуляции липидного обмена (Глюкозожирнокислотный цикл — цикл Рендла).

    Какой процесс будет преобладать в организме — синтез липидов (липогенез) или их распад (липолиз), зависит от поступления пищи и физической активности. В абсорбтивном состоянии под действием инсулина происходит липогенез, в постабсорбтивном состоянии — липолиз, активируемый глюкагоном. Адреналин, секреция которого увеличивается при физической активности, также стимулирует липолиз.

    Абсорбтивный период

    Абсорбтивным называют период пищеварения. В абсорбтивный период происходит поступление с пищей глюкозы, аминокислот и ТГ. Процесс пищеварения и высокая концентрации в крови глюкозы и аминокислот активирует секрецию инсулина и снижает секрецию глюкагона в поджелудочной железе.

    Инсулин стимулирует использования метаболитов для запасания энергоносителей. Он активирует синтез гликогена в мышцах и печени, ТГ — в печени и жировой ткани, белков – в мышцах и печени.

    Инсулин подавляет глюконеогенез в печени, липолиз в жировой ткани, катаболизм белков в мышцах и печени.

    Главный потребитель глюкозы — печень, она фиксирует до 60% всей поступившей глюкозы. Синтезированные в печени и жировой ткани ТГ запасаются в основном в жировой ткани. Биосинтез ЖК de novo в жировой ткани человека протекает с высокой скоростью только после предшествующего голодания.

    Постабсорбтивным называют период после завершения пищеварения до следующего приёма пищи. Голодание — это состояние, когда пища не принимается в течение суток и более.

    Постабсорбтивный период

    Снижение в постабсорбтивный период концентрации в крови глюкозы подавляет секрецию инсулина и стимулирует секрецию глюкагона в поджелудочной железе.

    Глюкагон ускоряет процессы мобилизации депонированных энергоносителей. Он стимулирует липолиз в жировой ткани, гликогенолиз (гликоген расходуется за 18—24 ч), глюконеогенез (активируется через 4—6 ч после приема пищи), β-окисление ЖК в печени, катаболизм белков в мышцах и печени, запускает в печени синтез КТ из ЖК.

    Глюкагон подавляет синтез гликогена в мышцах и печени, ЖК и ТГ — в печени и жировой ткани, белков – в мышцах и печени.

    Метаболизм направлен, главным образом, на поддержание концентрации в крови глюкозы, которая служит основным энергетическим субстратом для мозга и единственным для эритроцитов.

    В результате в крови повышается количество ЖК (в 2 раза), которые становятся важными источниками энергии для печени, мышц, сердца, почек, и жировой ткани. Т1/2 ЖК в крови тоже очень мал (менее 5 мин), что означает существование быстрого потока ЖК из жировой ткани к другим органам.

    Период голодания

    Голодание может быть кратковременным, в течение суток (I фаза), продолжаться в течение недели (II фаза) или нескольких недель (III фаза).

    В отсутствие пищи в крови снижается уровень глюкозы, АК и ТГ. При низкой концентрации инсулина и высокой глюкагона, повышается концентрация кортизола.

    Кортизол стимулирует катаболизм белков, аминокислот в тканях и анаболизм белков, аминокислот, глюконеогенез и синтез гликогена в печени, тормозит потребление глюкозы периферическими тканями. Избыток кортизола стимулирует липолиз в конечностях и липогенез в туловище и на лице, подавляют воспалительные и иммунные реакции, ингибируют фосфолипазу А2, вызывая гибель лейкоцитов.

    На фоне преобладания процессов катаболизма липидов и белков происходит снижение общего метаболизма. Основным источником глюкозы при длительном голодании служит глюконеогенез. Глюкоза используется только инсулиннезависимыми тканями, в основном мозгом, эритроцитами. Обеспечение энергетических потребностей других тканей происходит за счёт ЖК и КТ.

    I фаза голодания

    Для глюконеогенеза быстро катаболизируют мышечные белки. ЖК, становятся основными источниками энергии для большинства органов. Начинается синтез КТ.

    II фаза голодания

    Мобилизация липидов продолжается, и концентрация ЖК в крови увеличивается в 3-4 раза по сравнению с постабсорбтивным периодом. Скорость синтеза КТ значительно возрастает, они используются, в основном, мышцами и немного мозгом. Концентрация КТ в крови может достигать 20—30 мг/дл (в норме 1-3 мг/дл).

    III фаза голодания

    Существенно увеличивается потребление мозгом КТ, а скорость окисления КТ в мышцах снижается.

    При голодании более 3 недель скорость катаболизма белков стабилизируется до 20г/сутки, скорость глюконеогенеза снижается. При голодании более 4 недель развиваются атрофические процессы, при которых происходит значительная потеря белков. При потере 1/2-1/3 белков наступает смерть.

    Источник:

    Контринсулярные гормоны что это такое

    Всем известно, что основным предназначением гормона инсулина, который вырабатывается клетками поджелудочной железы, является снижение уровня сахара в крови. Наряду с инсулином наш организм вырабатывает другие гормоны, чтобы повышать уровень глюкозы в крови и поддерживать его в пределах от 3,5 до 7 ммоль/л.

    Такие гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, называются контринсулярными.

    Их всего несколько:

    • соматотропный гормон (гормон роста);
    • гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин);
    • гормоны, вырабатываемые надпочечниками (адреналин, кортизол);
    • глюкагон, который вырабатывается клетками поджелудочной железы.

    Человеческий организм реагирует на низкий уровень глюкозы крови с помощью защитных реакций, связанных с работой контринсулярных гормонов, позволяющих поддерживать нормальные значения глюкозы в крови.

    Когда в крови возникает недостаточный уровень глюкозы, клетки поджелудочной железы распознают такой недостаток и выбрасывают в кровь гормон глюкагон. Он действует на клетки печени, подавая им сигнал для высвобождения глюкозы из резервных запасов – гликогена.

    Контринсулярное действие глюкагона используется для лечения гипогликемических реакций. Подкожная или внутримышечная однократная инъекция глюкагона в дозе 0,1–0,2 мг на10 кг веса выводит организм из состояния гипогликемии. Желательно иметь при себе шприц с глюкагоном каждому, особенно людям, ведущим активный образ жизни.

    Адреналин– это гормон стресса, который вырабатывается мозговым веществом надпочечников. Адреналин повышает уровень глюкозы в крови, выделяя ее из запасов гликогена в печени, а также активируя выработку глюкозы из белков.

    Адреналин секретируется в кровь во время волнения, испуга, когда человек занимается спортом. У здорового человека, когда продукция инсулина не нарушена, выброс адреналина в стрессовых ситуациях не изменяет уровень сахара в сторону его повышения. При сахарном диабете выброс адреналина повышает уровень сахара в крови.

    Поэтому ваши сахара могут подниматься неожиданно, когда погрешностей в еде вовсе и не было. Если же у вас развивается гипогликемия, секреция адреналина усиливается, вызывая расщепление гликогена в печени. Такие симптомы, как дрожь, сердцебиение, волнение, которые сопровождают гипогликемию, обусловлены и адреналином.

    Не занимайтесь самолечением обратитесь к врачу

    Особенно значимым в детском возрасте является соматотропный гормон (гормон роста). Он вырабатывается гипофизом, который находится в основании головного мозга. В больших дозах оказывает контринсулярное действие, что может способствовать развитию сахарного диабета.

    Ведь чаще всего диабет 1 типа развивается в периоды активного роста, когда выброс гипофизом соматотропного гормона максимален.

    Справедливости ради надо сказать, что сахарный диабет развивается чаще у тех лиц, которые имеют к нему генетическую предрасположенность или обусловленную факторами внешней среды.

    В подростковом возрасте, когда ребенок активно растет, гормон роста вырабатывается в больших количествах.

    Пик выброса гормона приходится на ночные часы, поэтому подросткам часто требуется увеличение дозы вводимого инсулина перед сном.

    Гормон роста повышает уровень сахара в крови в утренние часы, что особенно часто встречается у подростков и может требовать дополнительной подколки короткого инсулина ранним утром.

    Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин)также являются контринсулярными. Поэтому у людей с повышенной функцией щитовидной железы, когда ее гормоны поступают в кровь в избытке, часто наблюдаются начальные формы сахарного диабета либо скрыто протекающий диабет. Коррекция повышенной функции щитовидной железы часто приводит к нормализации уровня глюкозы крови.

    Таким образом, контринсулярное действие каждого из гормонов имеет свои особенности. Их взаимодействие, которое регулируется нервной системой, обеспечивает постоянство уровня сахара в крови у человека здорового.

    У тех же, кто страдает сахарным диабетом, действие контринсулярных гормонов объясняет те ситуации и повышения глюкозы в крови, которые порой кажутся непонятными, заставляя грамотно прибегать к мерам, восстанавливающим уровень глюкозы до целевых значений.

    Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов.

    Это глюкагон, продуцируемый альфа-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофиза.

    В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина эти гормоны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

    Фисташки при сахарном диабете 2 типа

    Дефицит инсулина и преобладание контринсулярных гормонов сопровождается гипергликемией. Ее происхождение объясняется снижением аллостерического эффекта инсулина, что приводит к снижению клеточной проницаемости для глюкозы, замедлению скорости гексокиназной реакции и образования гексозо-6-фосфата, а следовательно, и дальнейшего метаболизма глюкозы, усилением процессов гликонеогенеза.

    Гипергликемия наблюдается также при избыточном содержании глюкагона, адреналина, тиреоидина, гликокортикоидов, самототропина и кортикотропина в крови. Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени.

    Источник: https://sakh-hospital.su/shhitovidnaya-zheleza/kontrinsulyarnye-gormony-chto-eto-i-ih-mehanizm-dejstviya.html

    Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428

    Контринсулярные гормоны
    1 Михайличенко В.Ю. 1Столяров С.С. 1 1 Медицинская академия имени С.И. Георгиевского Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования «Крымский федеральный университет имени В. И.

    Вернадского» Министерства образования и науки Российской Федерации Сахарный диабет – группа метаболических нарушений, которые характеризуются синдромом хронической гипергликемии вследствие нарушения секреции эндогенного инсулина в поджелудочной железе и/или ограничения его действия на периферии.

    В патогенезе сахарного диабета 1 типа помимо недостатка инсулина важную роль играют контринсулярные гормоны.

    Первоначально при нормальных показателях инсулина и С-пептида уровень кортикостерона находится на низком (нормальном) уровне, но при длительном пребывании инсулина и С-пептида на показателях ниже нормы, концентрация кортикостерона прогрессивно увеличивается, даже если инсулярные гормоны и остаются стабильные на низком уровне.

    Патологическая низкая концентрация инсулярных гормонов приводит к дисфункциональному патологическому росту уровня кортикостерона и уменьшению концентрации тироксина и трийодтиронина.

    При гистологическом исследовании через 1 месяц после начала эксперимента в поджелудочной железе животных при экспериментальном СД отмечалось резкое снижение числа островков Лангерганса, а сохранившиеся островки имели неправильную форму, небольшие размеры, состояли преимущественно из альфа-клеток. инсулярные и контринсулярные гормоны 1.

    Дифференцировка стволовых и прогениторных β–клеток поджелудочной железы в инсулинсекретирующие клетки у мышей при сахарном диабете / Е.Г. Скурихин, Н.Н. Ермакова, Е.С. и др. // БЭБМ. – 2013. – № 5. – С.681-687.
    2. Мельниченко Г.А. «Другие типы» диабета: контринсулярные гормоны и генетическая предрасположенность, новые возможности диагностики и лечения / Г.А.

    Мельниченко, И.В. Глинкина, Д.М. Суровцева // Вестник РАМН. – 2012. – № 1. – С.50-53.
    3. Трансплантация культуры клеток поджелудочной железы при аллоксановом диабете (сообщение 1) / О.И. Миминошвили, В.Ю. Михайличенко, А.Г. Попандопуло и др. // Вестник неотложной и восстановительной медицины. – 2003. – Т.4. – № 3. – С.530-533.
    4. Черкасова О.П.

    Адренокортикальная и ренин-ангиотензиновая системы в динамике экспериментального диабета / О.П. Черкасова, В.Г. Селятицкая // Биомедицинская химия. – 2013. – 59. – № 2. – С.183-191.
    5. Черкасова О.П. Активность адренокортикальной системы при экспериментальном диабете у крыс / О.П. Черкасова, Н.В. Кузнецова, Н.А. Пальчикова, В.Г. Селятицкая // Сахарный диабет.

    – 2011. – № 2. – С.37-40. Сахарный диабет (СД) – группа метаболических нарушений, которые характеризуются синдромом хронической гипергликемии вследствие нарушения секреции эндогенного инсулина в поджелудочной железе и/или ограничения его действия на периферии.

    В патогенезе сахарного диабета 1 типа помимо недостатка инсулина важную роль играют контринсулярные гормоны, которые блокируют действие инсулина на клеточном уровне, уменьшают его выработку в поджелудочной железе и ускоряют разрушение инсулина в печени под действием фермента инсулиназы (соматотропин, тироксин, трийодтиронин, глюкокортикоидные гормоны и андрогены) [5]. При СД усиливается продукция глюкокортикоидных гормонов, которые, индуцируя синтез ферментов глюконеогенеза, способствуют повышению синтеза глюкозы в печени. Это является компенсаторной реакцией на недостаток глюкозы в клетках в условиях гипоинсулинемии или инсулинорезистентности и приводит к утяжелению выраженности метаболических нарушений при сахарном диабете [2]. Вопрос о функциональной активности адренокортикоидной системы при диабете приобретает особое значение, когда экспериментальные модели СД-1 используются для изучения влияния стресса на поражение поджелудочной железы и печени химическими диабетогенами (аллоксаном, стрептозотоцид и др.), поскольку глюкокортикоидные гормоны играют ведущую роль в поддержании реактивности организма к внешним воздействиям. В связи с этим исследования отдельных звеньев патогенеза СД и его осложнений, проверки эффективности новых препаратов и способов лечения диабета в динамике развития заболевания, что определяется тесными взаимоотношениями инсулина и глюкокортикоидных гормонов в регуляции процессов метаболизма [1,3,4].

    Целью работы было изучить роль инсулярных и контринсулярных гормонов в патогенезе развития аллоксанового сахарного диабета у крыс в эксперименте.

    Материал и методы исследования. Экспериментальное исследование выполнено на 20 крысах самцах массой 200-250 г. Сахарный диабет вызывали путем подкожного введения раствора аллоксана тетрагидрата фирмы Fluka-Sigma (Германия) из расчета 20 мг на 100 г массы тела, предварительно 2 суток голодавшим животным.

    глюкозы, холестерина и триглицеридов определяли при помощи программируемого фотометра Eppendorf Epac 6140, используя соответствующие наборы реактивов производства «Диакон ДС» (Россия), «Diasys» (Германия), «LaChema» (Чехия).

    Соотношение фракций липопротеидов определяли электрофотометрическим методом с применением системы для электрофореза «Helena» (Франция), в качестве носителя использовались пленки из ацетата целлюлозы. Концентрацию глюкозы определяли глюкозоксидазным методом. холестерина исследовали ферментативным методом с холестеролоксидазой и пероксидазой.

    Определение концентрации триглицеридов проводилось ферментативным методом с глицерокиназой и глицерол-3-фосфатоксидазой. Определение содержания инсулина, кортикостерона, С-пептида, тироксина и трийодтиронина проводили радиоиммунологическим методом с использованием стандартных коммерческих наборов реактивов фирмы “Immunotech” (Чехия).

    В опыт брали животных со средней тяжестью сахарного диабета (условно выделяли 3 степени тяжести течения сахарного диабета: легкая – концентрация глюкоза крови была в пределах 10 ммоль/л, средняя – 10-15 ммоль/л, тяжелая – 15 и более). Гистологическое исследование органов (ПЖ, сердца, почек, сосудов) проводили на 6, 10, 14 и 30 сутки после моделирования сахарного диабета.

    Гистологические срезы окрашивались гематоксилином и эозином, по Вергоффу, альциановым синим при рН 1,0 и 2,6, выполняли ШИК-реакцию. Исследование окрашенных препаратов и морфометрическое исследование проводили с помощью исследовательского микроскопа Olympus AX70 (Япония) и соединенной с ним компьютерной системы с программой анализа изображения AnalySIS 3.1 (Германия).

    Статистическую обработку полученных данных выполняли на компьютере Pentium III с помощью программ «Microsoft Excel 10.0», «Statistica 6.0» (USA).

    Результаты и их обсуждение.

      У крыс с моделью диабета через 3 месяца отмечался стабильный уровень глюкозы крови, который находился на уровне 12,1±0,49 ммоль/л и недостоверно увеличивался к 6 месяцу до уровня 13,21±1,83 ммоль/л, затем к 9 месяцу уровень глюкозы равнялся 19,08±2,37 ммоль/л, что достоверно отличалось от показателей 6 месяца. По сравнению с изначальным уровнем (1 месяца диабета), уровень глюкозы на 9 месяце болезни увеличился в 1,4 раза и достоверно отличался (t=2,21; p

    Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=21235

    Ликбез для новичков – три сценария с участием контринсулярных гормонов

    Контринсулярные гормоны

    Юлия МАКАРОВА, врач–эндокринолог Республиканского центра медицинской реабилитации

    Кортизол вырабатывается в коре надпочечников, адреналин синтезируется в мозговом веществе надпочечников и в симпатоадреналовых ганглиях, глюкагон – А–клетками островков поджелудочной железы, гормон роста вырабатывается в гипофизе головного мозга.

    Точки приложения действия этих гормонов тоже различны. Само их название и объединение в одну группу говорит о том, что эти гормоны действуют на метаболические процессы в организме противоположно работе инсулина.

    Именно контринсулярные гормоны способствуют повышению гликемии в утренние часы. Утренний высокий сахар – довольно часто встречающаяся ситуация у детей и особенно у подростков. Но возможно развитие трех совершенно разных процессов с одними и теми же гормонами–”исполнителями”.

    Рассмотрим эти три ситуации.

    • ОТНОСИТЕЛЬНАЯ НЕХВАТКА ИНСУЛИНА

    Недостаточное количество инсулина для организма является стрессом, так как при инсулиновой недостаточности тормозится транспорт глюкозы в клетки.

    Физиологической реакцией на этот стресс является увеличение продукции гормонов глюкагона, кортизола и адреналина. Мы уже знаем, что они являются стрессорными и в то же время контринсулярными.

    Их избыточное количество в сочетании с относительным дефицитом инсулина является основной причиной развития гипергликемии и кетонемии – дефицит инсулина при избытке стрессорных гормонов ведет к развитию кетоацидоза.

    Происходящие сложные биохимические процессы на практике выглядят так: сахар в крови повышается в течение всей ночи, поскольку доза вечернего длинного инсулина недостаточна. Эта ситуация встречается в любом возрасте, необязательно у подростков. В этом случае надо увеличить дозу базального инсулина.

    • РАССВЕТНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ с романтическим названием “синдром утренней зари”

    Такое характерно для подросткового возраста: гипергликемия в ранние утренние часы (между 4.00 и 8.00) при нормальном сахаре крови перед сном и в 3 часа ночи. Главный “виновник” – гормон роста, секреция которого увеличивается именно в эти часы.

    Соматотропный гормон (или гормон роста) оказывает ростостимулирующее и анаболическое действие, стимулирует липолиз в жировой ткани и продукцию глюкозы в печени. Действует он опосредованно, через факторы роста (инсулиноподобные факторы роста).

    Уровень гормона роста неодинаковый в разное время суток и в разные возрастные периоды жизни человека. Так, самый высокий уровень бывает у мальчиков с 12 лет, у девочек – с 10 лет, что совпадает с началом полового созревания.

    По времени суток гормон роста максимально выделяется с 2 часов ночи, когда человек спит. Выброс этого контринсулярного гормона усиливает выброс глюкозы из печени и этим “мешает” действию инсулина поддерживать уровень сахара.

    В подростковый период очень важно сбалансированное действие гормона роста и инсулина, ведь от результата этого взаимодействия в конечном итоге зависит линейный рост человека. Так, снижение скорости роста наблюдается у 5–10% детей и подростков с диабетом, причем чаще у мальчиков.

    Оптимальным методом лечения феномена “утренней зари” является введение дополнительной инъекции короткого инсулина в 5–6 часов утра. Использование для этих целей инсулина ультракороткого действия более предпочтительно, нежели простого короткого инсулина.

    Этот термин означает повышение уровня сахара крови после нераспознанной гипогликемии. Синдром обусловлен хронической передозировкой инсулина.

    Механизм действия при синдроме Сомоджи следующий. Завышенная доза инсулина приводит к гипогликемии. Низкий сахар крови, являясь стрессом для организма, стимулирует выброс уже знакомых контринсулярных гормонов.

    Такая защитная реакция сопровождается высвобождением глюкозы из печени и значительными колебаниями уровня сахара в крови (например, в 3 ночи – гипогликемия, в 6 утра сахар крови высокий).

    Исправить ситуацию можно, уменьшив дозу вечернего базального инсулина.

    Анализируя таким образом процессы в организме, происходящие с участием контринсулярных гормонов, можно разобраться в причинах неудовлетворительных сахаров.

    Конечно, изменять дозы инсулина можно только в том случае, если какая–либо из описанных ситуаций повторилась в течение трех дней подряд, поскольку колебания сахара в крови могут быть вызваны и другими, временными причинами, при которых изменения дозировок не потребуется.

    Чтобы различить эти три ситуации, вы должны измерять уровень сахара в крови перед сном, около 3 часов ночи и утром.

    МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА И КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ

    Метаболические процессы

    Инсулин

    Глюкагон

    Адреналин

    Кортизол

    Гормон роста

    Углеводный обмен

    Транспорт глюкозы в клетку

    ++

    + / –

    Гликогенолиз (получение глюкозы

    из гликогена)

    +

    +

    Накопление глюкозы в печени

    в виде гликогена (синтез гликогена)

    ++

    Глюконеогенез (синтез глюкозы из жира

    и аминокислот)

    ++

    +

    +

    +

    Жировой обмен

    Липогенез (превращение глюкозы

    и углеводов в жирные кислоты)

    ++

    Липолиз (процесс расщепления липидов

    +

    ++

    +

    +

    Кетогенез (образование ацетона)

    ++

    +

    +

    +

    Обмен белка

    Синтез белка

    ++

    +

    Примечание: “+” активация; “–” торможение.

    Источник: https://moidiabet.ru/articles/likbez-dlja-novichkov-tri-scenarija-s-uchastiem-kontrinsuljarnih-gormonov

    WikiMedikKonsult.Ru
    Добавить комментарий