Гемибаллизм

Гемибаллизм

Гемибаллизм

Гемибаллизм — отдельный вид гиперкинеза, обусловленный поражением субталамического тела Люиса. Характеризуется типичными насильственными высокоамплитудными движениями, охватывающими проксимальные отделы конечностей одной половины тела.

Диагностируется по данным неврологического статуса, томографии головного мозга, анализа цереброспинальной жидкости. Медикаментозное лечение осуществляется блокаторами дофаминовых рецепторов, ГАМК-ергическими средствами на фоне терапии причинной патологии.

В резистентных случаях возможно нейрохирургическое лечение (таламотомия, паллидотомия).

Медицинский термин «баллизм» происходит от греческого «баллизмос» – бросание, обозначает резкие непроизвольные бросковые двигательные акты. Наиболее часто баллистический гиперкинез наблюдается в верхней и нижней конечности одной половины тела. Такой односторонний вариант баллизма получил название гемибаллизм.

Вовлечение в гиперкинез всех конечностей обозначается термином «парабаллизм», одной руки или ноги — термином «монобаллизм», однако эти состояния диагностируются гораздо реже. Согласно статистике, гемибаллизм составляет 1,7% всех двигательных расстройств, распространён повсеместно, не имеет гендерных предпочтений.

Гемибаллизм

Гиперкинез развивается вследствие дисфункции субталамического базального ганглия, называемого в неврологии ядром Люиса.

Этиофакторами поражения Люисова тела в большинстве случаев выступают острые нарушения церебрального кровообращения, которые возникают вследствие ангиомы или артериовенозной мальформации сосудов, кровоснабжающих область субталамического ядра. Прочие причины встречаются реже. Все этиологические факторы гемибаллизма подразделяются на:

  • Сосудистые: ишемические, геморрагические инсульты. Нарушение кровоснабжения субталамического ганглия обуславливает гипоксию его нейронов. Кислородное голодание неблагоприятно сказывается на функции нервных клеток, приводит к их гибели.
  • Дисметаболические: гипергликемия. Преходящий гемибаллизм наблюдается у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2-го типа при недостаточном действии сахароснижающих препаратов. Повышенное содержание глюкозы крови нарушает обменные процессы в клетках ганглия, приводит к его дисфункции.
  • Травматические: черепно-мозговые травмы, нейрохирургические вмешательства. Гемибаллизм развивается вследствие непосредственного повреждения структур субталамического ядра, его сдавления образовавшейся посттравматической гематомой.
  • Опухолевые: внутричерепные образования, локализующиеся в субталамической области. Поражение Люисова тела происходит в результате прорастания в него опухолевой ткани, сдавления нейронов увеличивающимся в объёме новообразованием.
  • Инфекционные: ВИЧ-ассоциированные нейроинфекции, абсцесс головного мозга, герпетический энцефалит. Инфекционные агенты провоцируют развитие воспалительной реакции с возникновением отёка, инфильтрации, микроциркуляторных нарушений. Указанные процессы влекут за собой дисфункцию ядра Люиса, что обуславливает гемибаллизм.
  • Воспалительные: коллагенозы, антифосфолипидный синдром. Указанные заболевания сопровождаются выработкой антител к собственным тканям организма. В результате возникает системное аутоиммунное воспаление, в том числе поражающее базальные ганглии, что обуславливает нарушение функционирования субталамического ядра.
  • Медикаментозные. Некоторые медикаменты (фармпрепараты леводопы, контрацептивы) провоцируют изменения в нейромедиаторных взаимодействиях различных структур головного мозга. Следствием является дисфункция экстрапирамидной системы, оказывающей регулирующее воздействие на сферу произвольных движений.

Контроль и регулировка точности, направленности движений представляет собой сложный механизм согласованной работы коры и подкорковых структур мозга. В норме Люисово тело оказывает активирующее воздействие на бледный шар, который обладает тормозящим влиянием на нервные клетки вентролатерального таламического ядра.

Нейроны этого ядра связаны с церебральной корой посредством восходящего таламо-кортикального тракта. Следовательно, поражение субталамического ядра приводит к растормаживанию таламо-кортикальных взаимосвязей, что составляет патофизиологическую основу баллизма. Поскольку двигательные пути перекрещиваются, гемибаллизм появляется контрлатерально очагу поражения.

По некоторым данным, клиническую манифестацию обуславливает поражение свыше 20% Люисова тела.

Основу клиники составляют крупноразмашистые насильственные движения в конечностях половины тела, противоположной локализации поражённого ганглия.

Двигательные акты носят внезапный аритмичный характер, более выражены в проксимальных отделах (плечах, бёдрах), могут иметь вращательную составляющую. Пациенты жалуются на невозможность контролировать или уменьшать проявления гиперкинеза.

Усиление движений наблюдается при волнении, переживаниях, психическом напряжении. Типично полное исчезновение непроизвольных движений во сне.

В половине случаев гемибаллизм сочетается с непроизвольными сокращениями мимических мышц, что приводит к появлению гримас, нарушению речи (дизартрии), глотания.

Соответственно месторасположению и величине патологического очага гемибаллизм сопровождается снижением мышечной силы (гемипарезом), сенсорными расстройствами (гемигипестезией), нарушениями когнитивной сферы, изменениями мышечного тонуса.

Характер течения баллизма зависит от его этиологии. В случае инсульта отмечается острая манифестация, в последующем происходит медленный регресс гиперкинеза.

Гемибаллизм опухолевого, инфекционного генеза отличается постепенным дебютом с дальнейшим усугублением двигательных расстройств.

Системные аутоиммунные поражения сопровождаются рецидивирующими приступами гемибаллизма, локализующимися то в одной, то в другой половине тела.

Непроизвольные движения при гемибаллизме имеют большую амплитуду, сопровождаются ударом конечностей о различные окружающие предметы. Зачастую отмечается травмирование пациента: ушибы, переломы руки, ноги.

Односторонняя локализация неконтролируемых движений провоцирует потерю равновесия и падения больного, что также приводит к механическим травмам.

Травматизм — наиболее частое, многократно повторяющееся осложнение баллизма, зачастую требующее медицинской помощи.

Характеризующие гемибаллизм непроизвольные двигательные акты имеют патогномоничный паттерн, что позволяет их легко диагностировать. Однако гиперкинез выступает лишь синдромом основного заболевания, определение которого является конечной целью диагностики. Перечень необходимых для постановки окончательного диагноза исследований включает:

  • Неврологический осмотр. В ходе исследования невролог оценивает мышечную силу, тонус, интенсивность и симметричность рефлексов, уровень чувствительности, координацию, состояние когнитивной сферы. Характер выявленной сопутствующей очаговой симптоматики позволяет предположить локализацию очага поражения.
  • Церебральную томографию. КТ головного мозга более информативна в диагностике травматических повреждений и гематом. МРТ головного мозга лучше визуализирует опухолевые процессы, воспалительные изменения, ишемические зоны.
  • Исследование цереброспинальной жидкости. Забор материала производится путём люмбальной пункции. Анализ позволяет выявить воспалительные изменения, опухолевые клетки, инфекционных агентов, наличие крови при кровоизлиянии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гиперкинезов: хореей, атетозом. Хореический гиперкинез отличается меньшей амплитудой насильственных движений, локализацией в дистальных отделах конечностей. Атетоз характеризуется замедленными движениями преимущественно в кистях рук.

Терапия проводится на фоне лечения основного заболевания. С учетом этиологии применяются сосудистые, нейропротекторные, антибактериальные, противовирусные, иммуносупрессорные препараты. В случае объёмного образования рассматривается вопрос нейрохирургического удаления. Патогенетическое лечение гемибаллизма включает следующие методы:

  • Фармакотерапию нейролептиками, блокирующими дофаминовые рецепторы (галоперидолом, тиапридом). Препараты уменьшают проявления гемибаллизма за счёт блокировки избыточной активации таламо-кортикального пути.
  • Назначение агонистов ГАМК (вальпроатов, клоназепама). Гиперкинез купируется путём потенцирования действия гамма-аминомасляной кислоты — основного тормозного нейромедиатора ЦНС.
  • Стереотаксическую деструкцию базальных ганглиев. Показанием к операции являются тяжёлые случаи, резистентные к фармакотерапии. Решение о целесообразности хирургического вмешательства принимается совместно с нейрохирургом. Производится таламотомия — деструкция вентролатерального таламического ганглия, паллидотомия — разрушение бледного шара.
  • Электроститимуляцию вентролатерального ядра. Электрические блокирующие стимулы проводятся при помощи имплантированных электродов, уменьшают возбуждающую таламо-кортикальную импульсацию и связанный с ней гемибаллизм.

Немаловажное значение в процессе лечения имеет предупреждение травмирования пациента. С этой целью рекомендовано специальным образом оборудовать комнату больного, закрыть поролоном выступающие части мебели, при необходимости — фиксировать конечность.

Прогностическое значение имеет характер основного заболевания, возраст больного, время начала квалифицированного лечения. Гемибаллизм после перенесённого инсульта, травмы, инфекции может полностью регрессировать на фоне эффективной медикаментозной терапии. У ряда пациентов сохраняется стойкий резидуальный гиперкинез, требующий постоянного лечения.

Наиболее сложный прогноз имеет гемибаллизм опухолевого генеза, поскольку радикальное иссечение опухоли связано с удалением тканей субталамического ядра. Специфической профилактики не существует.

К профилактическим мерам можно отнести своевременное лечение цереброваскулярных, инфекционных, аутоиммунных заболеваний, предупреждение ЧМТ, гипергликемических состояний.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/hemiballismus

Гемибаллизм :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Гемибаллизм
…детям при экстрапирамидных и двигательных нарушениях

 Название: Гемибаллизм.

Гемибаллизм

 Гемибаллизм. Отдельный вид гиперкинеза, обусловленный поражением субталамического тела Люиса. Характеризуется типичными насильственными высокоамплитудными движениями, охватывающими проксимальные отделы конечностей одной половины тела.

Диагностируется по данным неврологического статуса, томографии головного мозга, анализа цереброспинальной жидкости. Медикаментозное лечение осуществляется блокаторами дофаминовых рецепторов, ГАМК-ергическими средствами на фоне терапии причинной патологии.

В резистентных случаях возможно нейрохирургическое лечение (таламотомия, паллидотомия).

 Медицинский термин «баллизм» происходит от греческого «баллизмос» – бросание, обозначает резкие непроизвольные бросковые двигательные акты. Наиболее часто баллистический гиперкинез наблюдается в верхней и нижней конечности одной половины тела. Такой односторонний вариант баллизма получил название гемибаллизм.

Вовлечение в гиперкинез всех конечностей обозначается термином «парабаллизм», одной руки или ноги — термином «монобаллизм», однако эти состояния диагностируются гораздо реже. Согласно статистике, гемибаллизм составляет 1,7% всех двигательных расстройств, распространён повсеместно, не имеет гендерных предпочтений.

Гемибаллизм

 Гиперкинез развивается вследствие дисфункции субталамического базального ганглия, называемого в неврологии ядром Люиса.

Этиофакторами поражения Люисова тела в большинстве случаев выступают острые нарушения церебрального кровообращения, которые возникают вследствие ангиомы или артериовенозной мальформации сосудов, кровоснабжающих область субталамического ядра. Прочие причины встречаются реже.

Все этиологические факторы гемибаллизма подразделяются на:
 • Сосудистые. Ишемические, геморрагические инсульты. Нарушение кровоснабжения субталамического ганглия обуславливает гипоксию его нейронов. Кислородное голодание неблагоприятно сказывается на функции нервных клеток, приводит к их гибели.
 • Дисметаболические.

Гипергликемия. Преходящий гемибаллизм наблюдается у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2-го типа при недостаточном действии сахароснижающих препаратов. Повышенное содержание глюкозы крови нарушает обменные процессы в клетках ганглия, приводит к его дисфункции.
 • Травматические: черепно-мозговые травмы, нейрохирургические вмешательства.

Гемибаллизм развивается вследствие непосредственного повреждения структур субталамического ядра, его сдавления образовавшейся посттравматической гематомой.
 • Опухолевые. Внутричерепные образования, локализующиеся в субталамической области.

Поражение Люисова тела происходит в результате прорастания в него опухолевой ткани, сдавления нейронов увеличивающимся в объёме новообразованием.
 • Инфекционные. ВИЧ – ассоциированные нейроинфекции, абсцесс головного мозга, герпетический энцефалит.

Инфекционные агенты провоцируют развитие воспалительной реакции с возникновением отёка, инфильтрации, микроциркуляторных нарушений. Указанные процессы влекут за собой дисфункцию ядра Люиса, что обуславливает гемибаллизм.
 • Воспалительные. Коллагенозы, антифосфолипидный синдром.

Указанные заболевания сопровождаются выработкой антител к собственным тканям организма. В результате возникает системное аутоиммунное воспаление, в том числе поражающее базальные ганглии, что обуславливает нарушение функционирования субталамического ядра.
 • Медикаментозные. Некоторые медикаменты (фармпрепараты леводопы, контрацептивы) провоцируют изменения в нейромедиаторных взаимодействиях различных структур головного мозга. Следствием является дисфункция экстрапирамидной системы, оказывающей регулирующее воздействие на сферу произвольных движений.

 Контроль и регулировка точности, направленности движений представляет собой сложный механизм согласованной работы коры и подкорковых структур мозга. В норме Люисово тело оказывает активирующее воздействие на бледный шар, который обладает тормозящим влиянием на нервные клетки вентролатерального таламического ядра.

Нейроны этого ядра связаны с церебральной корой посредством восходящего таламо-кортикального тракта. Следовательно, поражение субталамического ядра приводит к растормаживанию таламо-кортикальных взаимосвязей, что составляет патофизиологическую основу баллизма. Поскольку двигательные пути перекрещиваются, гемибаллизм появляется контрлатерально очагу поражения.

По некоторым данным, клиническую манифестацию обуславливает поражение свыше 20% Люисова тела.

 Непроизвольные движения при гемибаллизме имеют большую амплитуду, сопровождаются ударом конечностей о различные окружающие предметы. Зачастую отмечается травмирование пациента: ушибы, переломы руки, ноги.

Односторонняя локализация неконтролируемых движений провоцирует потерю равновесия и падения больного, что также приводит к механическим травмам.

Травматизм — наиболее частое, многократно повторяющееся осложнение баллизма, зачастую требующее медицинской помощи.

 Характеризующие гемибаллизм непроизвольные двигательные акты имеют патогномоничный паттерн, что позволяет их легко диагностировать. Однако гиперкинез выступает лишь синдромом основного заболевания, определение которого является конечной целью диагностики. Перечень необходимых для постановки окончательного диагноза исследований включает:
 • Неврологический осмотр.

В ходе исследования невролог оценивает мышечную силу, тонус, интенсивность и симметричность рефлексов, уровень чувствительности, координацию, состояние когнитивной сферы. Характер выявленной сопутствующей очаговой симптоматики позволяет предположить локализацию очага поражения.
 • Церебральную томографию.

КТ головного мозга более информативна в диагностике травматических повреждений и гематом. МРТ головного мозга лучше визуализирует опухолевые процессы, воспалительные изменения, ишемические зоны.
 • Исследование цереброспинальной жидкости. Забор материала производится путём люмбальной пункции.

Анализ позволяет выявить воспалительные изменения, опухолевые клетки, инфекционных агентов, наличие крови при кровоизлиянии.

 Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гиперкинезов: хореей, атетозом. Хореический гиперкинез отличается меньшей амплитудой насильственных движений, локализацией в дистальных отделах конечностей. Атетоз характеризуется замедленными движениями преимущественно в кистях рук.

 Терапия проводится на фоне лечения основного заболевания. С учетом этиологии применяются сосудистые, нейропротекторные, антибактериальные, противовирусные, иммуносупрессорные препараты. В случае объёмного образования рассматривается вопрос нейрохирургического удаления.

Патогенетическое лечение гемибаллизма включает следующие методы:
 • Фармакотерапию нейролептиками, блокирующими дофаминовые рецепторы (галоперидолом, тиапридом). Препараты уменьшают проявления гемибаллизма за счёт блокировки избыточной активации таламо-кортикального пути.
 • Назначение агонистов ГАМК (вальпроатов, клоназепама).

Гиперкинез купируется путём потенцирования действия гамма-аминомасляной кислоты — основного тормозного нейромедиатора ЦНС.
 • Стереотаксическую деструкцию базальных ганглиев. Показанием к операции являются тяжёлые случаи, резистентные к фармакотерапии. Решение о целесообразности хирургического вмешательства принимается совместно с нейрохирургом.

Производится таламотомия — деструкция вентролатерального таламического ганглия, паллидотомия — разрушение бледного шара.
 • Электроститимуляцию вентролатерального ядра. Электрические блокирующие стимулы проводятся при помощи имплантированных электродов, уменьшают возбуждающую таламо-кортикальную импульсацию и связанный с ней гемибаллизм.

 Немаловажное значение в процессе лечения имеет предупреждение травмирования пациента. С этой целью рекомендовано специальным образом оборудовать комнату больного, закрыть поролоном выступающие части мебели, при необходимости — фиксировать конечность.

 Прогностическое значение имеет характер основного заболевания, возраст больного, время начала квалифицированного лечения.

Гемибаллизм после перенесённого инсульта, травмы, инфекции может полностью регрессировать на фоне эффективной медикаментозной терапии. У ряда пациентов сохраняется стойкий резидуальный гиперкинез, требующий постоянного лечения.

Наиболее сложный прогноз имеет гемибаллизм опухолевого генеза, поскольку радикальное иссечение опухоли связано с удалением тканей субталамического ядра.

 Специфической профилактики не существует. К профилактическим мерам можно отнести своевременное лечение цереброваскулярных, инфекционных, аутоиммунных заболеваний, предупреждение ЧМТ, гипергликемических состояний.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=34283

Клинический случай инфаркта головного мозга с развитием синдрома «гемихорея-гемибаллизм»

Гемибаллизм

Клиническая симптоматика при инфаркте головного мозга разнообразная и зависит от объема и локализации очага поражения, возникающего при нарушении кровообращения в соответствующем церебральном сосудистом бассейне, что проявляется очаговой симптоматикой. (1)

Инфаркт в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии встречается в 20 раз реже инфаркта в области средней мозговой артерии. Наиболее частым клиническим проявлением являются двигательные нарушения в виде контралатерального центрального гемипареза.

При окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев развивается моторный дефицит в нижней конечности, преимущественно в стопе и менее выраженный парез верхней конечности, умеренными сенсорными расстройствами, периодическим недержанием мочи, моторной афазией, апатико-абулическим синдромом, лобной атаксией.(1) Для двусторонней локализации инфарктов характерно  развитие псевдобульбарного синдрома и появление хватательного феномена Янишевского. В редких случаях при закупорке возвратной артерии Гейбнера, ветви передней мозговой артерии, наблюдается  поражение головки хвостатого ядра, что клинически представлено гиперкинетико-гипотоническим синдромом.(2)

Целью работы явилось изучение и описание клинического случая инфаркта мозга в бассейне передней мозговой артерии  с развитием грубого синдрома «гемихорея-гемибализм».

Больной П., 81 года, пенсионер, рост 172 см. вес 78 кг. 10 февраля 2014г поступил в неврологическое отделение МУЗ ГКБ №9 г.Саратова с жалобами на головную боль, нарушение речи, на непроизвольные движения в левой половине тела, больше в руке.

https://www.youtube.com/watch?v=K9v5SyyREOc

У пациента длительное время (20 лет) наблюдается периодическое повышение артериального давления, максимально до 220/120 мм. рт. ст., антигипертензивные препараты регулярно не принимал. В 2008 году перенес инфаркт головного мозга в бассейне левой СМА с правосторонним гемипарезом, частичной сенсо-моторной афазией.

Находился на обследовании и лечении в МУЗ ГКБ №9. На фоне терапии отмечался полный регресс неврологической симптоматики.  В дальнейшем  в плановом порядке  ежегодно получал курс профилактического лечения. 09. 02.

2014 года в 23:00 почувствовал головную боль и отметил появление непроизвольных движений в левых конечностях и лице,  было зафиксировано АД 220/120 мм. рт. ст. Вызвал бригаду СМП, были введены антигипертензивные препараты, предложена госпитализация в больницу, от которой пациент отказался.

На утро больной окончательно утратил контроль над движениями в левых конечностях, из-за непроизвольных движений языка и губ нарушилась речь, в связи с чем повторно вызвал СМП.

При поступлении состояние тяжелое по роду заболевания. Над легкими аускультативно везикулярное дыхание по всем полям. Тоны сердца ритмичны, приглушены, ЧСС = Ps – 74 в минуту. АДdex = АДsin – 150/80 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нижних конечностей нет. В неврологическом статусе: Сознание ясное. Речь толчкообразна, замедленна, прерывиста.

Жестикуляция левой рукой размашистая, утрированная, практически безостановочная: то подергивает плечом, то выбрасывает вперед левую руку, то наклоняет голову. Отмечается неестественная мимика, гримасничанье с беспорядочным зажмуриванием глаз, наморщиванием лба, выпячиванием губ, высовыванием языка.

Описанные симптомы усиливаются при движении, волнении и попытке больного ответить на заданный вопрос. Зрачки S=D, реакция на свет живая, движение глазных яблок в полном объеме. Конвергенция, аккомодация сохранены. Сглажена левая носогубная складка. Слух сохранен. Глотание свободное. Достоверных расстройств чувствительности не выявлено.

Оценить мышечную силу в левых конечностях крайне затруднительно из-за гиперкинеза, но создается впечатление о легком снижении мышечной силы до 4 балов, мышечный тонус снижен. В правых конечностях активные движения в полном объеме, мышечная сила 5 баллов, мышечный тонус не изменен.

Координаторные пробы правыми конечностями выполняет удовлетворительно, левыми – крайне затруднено попадание в цель из-за грубого гиперкинеза. Положительный симптом Бабинского слева. Расстройств мочеиспускания нет. Менингеальных знаков не выявлено.

На этапе приемного отделения пациенту была проведена КТ головного мозга: «Заключение: КТ-картина инфаркта правого полушария головного мозга в бассейне правой передней мозговой артерии. Признаки проявлений хронической ишемии головного мозга. Элементы умеренно выраженной субатрофии вещества головного мозга».

При ультразвуковом исследовании экстракраниальных, интракраниальных и брахиоцефальных сосудов выявлены УЗ-признаки распространенного атеросклероза сосудов брахиоцефального ствола. Гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки ОСА, ВСА с обеих сторон.

На ультразвуковом дуплексном сканировании артерий головного мозга обнаруживаются УЗ-признаки атеросклероза сосудов головного мозга и снижение кровотока по средним мозговым артериям с обеих сторон. ЭКГ на момент поступления: ритм синусовый, правильный с ЧСС в 1 мин – 70 , электрическая ось сердца отклонена влево, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

По данным ЭхоКГ с допплеровским анализом: у больного аорта уплотнена, не расширена. Отмечается гипертрофия левого желудочка умеренной степени, а также незначительное расширение полости левого и правого предсердия. Имеется регургитация на аортальном клапане 2 ст., на митральном и трикуспидальном клапане 1 ст.

Коагулограмма:  АЧТВ: 30 сек, свёртываемость по Ли-Уайту: 8 мин, гематокрит: 44 %, протромбиновый индекс: 94 %, фибриноген (по Клауссу): 3,0 г/л, фибринолиз: 17 %, суммарный % ретракции и фибринолиза: 55 %, собственной ретракции: 38 %, МНО: 1,3. Биохимические исследования крови: Общий белок. сыв.

: 61 г/л, мочевина: 5,8 Ммоль/л креатинин крови: 88 Мк моль/л,  билирубин общий: 20 Мкмоль/л, билирубин прямой: 5 Мкмоль/л, билирубин непрямой: 15 Мкмоль/л, холестерин общий: 5,3 Ммоль/л, ЛПВП: 1,8 Ммоль/л, ЛПНП: 2,6 Ммоль/л, ТГ: 2,3 Ммоль/л, Коэффициент атерогенности.: 2,0,  Алт: 16 Е/л, Аст: 19 Е/л, Белк. фр. кр.: альбумины: 60 %, альфа-гл.

: 14 %,  бета-гл.: 10 %,гамма-гл.: 16 %,А/Г коф.: 1,5,  К с/кр.: 5,0 Ммоль/л, Na с/кр.: 145 Ммоль/л, Глюкоза в крови: 4,0 Ммоль/л. ОАК : Эр: 4,62 млн/мкл Hb: 134 г/л Л: 9,2 тыс/мкл  Ht: 41 % Тр: 274 тыс/мкл, СОЭ: 10 мм/ч, Эо: – %, п: 5 %, с: 70 % л 19 % м: 6 %.

На основании клинических данных и результатах лабораторных и инструментальных методов обследования был установлен диагноз: Инфаркт головного мозга в бассейне правой передней мозговой артерии с поражением базальных ганглиев (хвостатого ядра) от 10.02.

2014 с развитием грубого левостороннего синдрома «гемихорея-гемибаллизм», легкого левостороннего центрального гемипареза, острейший период. Перенесенный инфаркт головного мозга от 2008 года в бассейне левой среднемозговой артерии. Фон: Артериальная гипертензия 3 ст. риск 4.

Атеросклероз аорты, коронарных и мозговых артерий.

В связи с наличием гиперкинезов к стандартной терапии  инфаркта мозга при поступлении был добавлен Конвулекс в дозе 500 мг 2 раза в день. На фоне данной терапии состояние больного без существенной положительной динамики. На 3 день к лечению был добавлен Сульпирид в дозе 200 мг 2 раза в день.

Таким образом, мы использовали схему, рекомендованную в тяжелых случаях гиперкинетического синдрома. На фоне данного  лечения интенсивность гиперкинеза резко уменьшилась уже в течение первых суток, а затем патологический синдром окончательно купировался на 2-3 сутки от начала данной терапии.

Данный клинический случай доказывает полиморформизм клинических проявлений инфаркта мозга в бассейне передней мозговой артерии, при котором наряду с появлением типичной симптоматики в виде гемипареза, возможно развитие различных вариантов гиперкинетико-гипотонического синдрома.

Гиперкинетический синдром, или синдром «гемихорея—гемибализм», обусловлен нарушением кровоснабжения области полосатого тела, таламуса или субталамического ядра.(2) Атипичные нейролептики и противосудорожные препараты являются оптимальным вариантом лечения подобной симптоматики.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник: https://medconfer.com/node/3911

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий