Буллезная кератопатия

Буллезная кератопатия

Буллезная кератопатия

Буллезная кератопатия – это патология роговицы, характеризующаяся отеком оболочки, поражением эпителиального слоя с формированием специфических «булл». Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения, болевым синдромом, ощущением инородного тела в глазу, фотофобией, повышенной слезоточивостью.

Для диагностики проводится биомикроскопия, кератопахиметрия, офтальмоскопия, УЗД, визометрия, тонометрия, гониоскопия. На I-II ст. показана консервативная терапия. Возможно применение контактных линз, фототерапевтической кератэктомии, кросслинкинга. Пациентам на III-V стадии выполняют послойную или сквозную кератопластику.

H18.1 Буллезная кератопатия

Буллезная кератопатия (вторичная эндотелиально-эпителиальная дистрофия) в 80% случаев обусловлена проведением оперативных вмешательств на переднем отделе глазного яблока. После лечения на IV-V ст. восстановить остроту зрения удается не более чем на 30%.

Согласно статистическим данным, реакции отторжения трансплантата  наблюдаются у 6% больных. Купировать болевой синдром удается в 91% случаев. Для 8% пациентов характерно рецидивирующее течение патологии, что проявляется образованием единичных булл и эрозивных дефектов на поверхности роговицы.

Заболевание распространено повсеместно. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Буллезная кератопатия

Патология имеет приобретенный характер, однако часто удается установить наследственную предрасположенность к данной болезни. Генетические мутации и тип наследования кератопатии не изучен. Основные причины развития:

  • Эндотелиальная дистрофия Фукса . Наблюдается генетически детерминированный апоптоз клеток заднего эпителия, что ведет к повышению его проницаемости и возникновению патологии.
  • Инфекции глаз. Болезнь развивается при поражении роговой оболочки герпетической или сифилитической природы. Выявление специфических помутнений у новорожденных детей позволяет предположить внутриутробное инфицирование.
  • Травмирование роговицы. Повреждение вследствие механической травмы или ожога провоцирует повышенную экссудацию, что становится причиной образования типичных «булл».
  • Ятрогенное воздействие. Патология может возникать в раннем послеоперационном периоде после факоэмульсификации катаракты или имплантации интраокулярных линз.

В основе механизма развития заболевания лежит нарушение функции эндотелиального и эпителиального слоев роговой оболочки. Повышение проницаемости эндотелия приводит к пропитыванию тканей внутриглазной жидкостью из передней камеры. Из-за скопления транссудата на поверхностном слое формируются специфические пузырьки или «буллы».

Хронический отек существенно нарушает трофические процессы. При присоединении воспалительного компонента организация экссудата ведет к образованию стойкого помутнения. Утолщение роговицы влечет за собой вторичное поражение нервных волокон, возникает болевой синдром.

Снижение остроты зрения обусловлено, с одной стороны, нарушением проницаемости оптических сред глаза, с другой – сужением и деформацией зрачка.

Различают врожденную и приобретенную формы. В группу риска развития патологии входят лица, у которых определяется прозрачная роговая оболочка нормальной толщины с плотностью эндотелиоцитов 320-510 кл/мм2. В клинической офтальмологии используется классификация, согласно которой выделяют следующие стадии болезни:

  • I – визуализируются небольшие участки со сниженной прозрачностью роговицы и неравномерным расположением эндотелиальных клеток. Толщина оболочки не превышает 0,7 мм.
  • II – прозрачность снижена умеренно при толщине 0,7-0,79 мм. Роговица равномерно покрыта эндотелиальным слоем благодаря выраженной гипертрофии клеток. Количество эндотелиоцитов уменьшено.
  • III – значительное нарушение прозрачности. Средняя толщина превышает 0,8 миллиметров. Эндотелиальные клетки соединяются между собой только благодаря отросткам.
  • IV – в среднем толщина составляет 0,97 мм. Выявляются отдельные группы эндотелиоцитов. Прозрачность резко снижена.
  • V – визуализируется выраженное помутнение роговицы, толщина которой превышает 1,15 мм. Определяются единичные клетки.

На первой стадии пациенты изредка отмечают у себя чувство дискомфорта в глазнице, сопровождающееся слезоточивостью. Зрительная дисфункция не возникает. Внешние изменения радужки отсутствуют. Вторая стадия характеризуется чувством инородного тела, периодическим покраснением орбитальной конъюнктивы.

Отмечается незначительное снижение зрительных функций. При 3 ст. больные предъявляют жалобы на повышенное слезотечение, фотофобию. Наблюдается дискомфорт, напоминающий ощущение рези, инородного тела или «песка» в глазах и под веками. Растяжение нервных волокон приводит к выраженному болевому синдрому колющего характера.

Острота зрения резко снижена.

На 4 стадии присоединяется сильная головная боль, которая иррадиирует в надбровные дуги, височные и лобные доли. Прогрессирование зрительной дисфункции приводит к появлению «тумана» или «пелены» перед глазами.

Терминальная стадия сопровождается резко выраженным болевым синдромом, снижением зрительных функций вплоть до светоощущения. Пациенты отмечают, что применение контактных методов коррекции нарушения зрения не дает возможности достичь желаемых результатов.

Помимо общей симптоматики за счет выраженного отека, гиперемии конъюнктивы и деформации зрачка формируется косметический дефект.

При 1 стадии развитие осложнений не характерно. На 2 стадии часто диагностируется рецидивирующий ирит. 3 стадия осложняется иридоциклитом, 4 – помутнением хрусталика, ретрокорнеальной пленкой. Распространенное явление при буллезной кератопатии – поверхностный кератит.

При поражении заднего сегмента глаза образуются множественные синехии, возникает отслойка сетчатой оболочки. На терминальной стадии развивается вторичная глаукома.

Наиболее неблагоприятный исход заболевания – полная слепота, которая при условии выраженного болевого синдрома требует проведения энуклеации.

Обследование пациента с буллезной формой кератопатии предполагает проведение наружного осмотра и использование специальных методов диагностики. Визуально офтальмолог определяет стойкое помутнение переднего отдела глаз, часто в сочетании с гиперемией орбитальной конъюнктивы. Комплекс офтальмологических исследований включает:

  • Биомикроскопию глаза. На начальной стадии выявляется локальный отек эндотелиального слоя, единичные складки на десцементовой мембране. 2 ст. характеризуется стойкой ограниченной отечностью, диффузным распылением пигмента, множественными складками. На следующей стадии в дополнение к вышеописанным проявлениям возникает инъекция сосудов конъюнктивы, признаки поверхностного кератита, эрозивные дефекты, усиленная неоваскуляризация. На 4 ст. отек распространяется на все слои. Для заключительной стадии характерны сосудистые помутнения разной плотности. Роговая оболочка замещается плотной рубцовой тканью с очаговыми изъязвлениями.
  • Кератопахиметрию. Определяются признаки локального или диффузного отека. Толщина роговой оболочки в центральной части варьируется от 600 до 1500 мкн.
  • Гониоскопию. На пятой стадии выявляется облитерация угла передней камеры, что вызвано организацией экссудата и отложением гранул пигмента. Визуализируются иридокорнеальные сращения. Водянистая влага прозрачная, содержит фибриллы стекловидного тела.
  • Визометрию. Острота зрения зачастую находится в пределах от 0,1-0,3 дптр. При тяжелом поражении сохраняется лишь светоощущение.
  • Офтальмоскопию. Офтальмоскопический осмотр возможен только на 1-3 стадиях заболевания. Рефлекс, полученный с глазного дна, розового, реже серого цвета. Характерны признаки отслойки сетчатки.
  • УЗИ глаза. Визуализируются задние синехии и зрачковая экссудативная пленка на 3 стадии. Применяется у всех пациентов на 5 ст. из-за заращения зрачкового отверстия. Может выявляться помутнение или деструкция стекловидного тела.
  • Бесконтактную тонометрию. При тотальном поражении отмечается повышение ВГД, что обусловлено нарушением оттока внутриглазной жидкости.

Дифференциальная диагностика проводится с первичной кератопатией Фукса и кератитом. При болезни Фукса процесс двухсторонний, оперативные вмешательства в анамнезе отсутствуют, отмечается генетическая предрасположенность. При проведении УЗИ признаки поражения глазных яблок не обнаруживаются.

В отличие от буллезной кератопатии при кератите отек локальный, выявляется воспалительный инфильтрат. Эпителий отсутствует только в области инфильтрата. По данным кератопахиметрии толщина роговицы не превышает 800-1000 мкн, реже определяются признаки ее истончения.

Пациенты часто отмечают взаимосвязь между развитием кератита и перенесенными воспалительными заболеваниями, микроповреждениями, несоблюдением правил гигиены.

Терапевтическая тактика определяется стадией патологии и выраженностью вторичных изменений глазного яблока. Всем пациентам с буллезной кератопатией показана кератопротекторная терапия, которая базируется на назначении препаратов искусственной слезы, натрия гиалуроната, декспантенола. Важная роль отводится профилактике инфицирования. В комплекс лечения включены:

  • Медикаментозная терапия. Применяются антибактериальные и гипотензивные препараты. Инстилляции антибиотиков проводятся на протяжении всего периода заболевания для предупреждения кератита. Местная гипотензивная терапия показана при повышении ВГД, развитии клинической картины глазной гипертензии и вторичной глаукомы. Инстилляции глюкокортикостероидов позволяют купировать симптомы воспаления. Консервативная терапия используется на 1-2 стадиях.
  • Контактные методы коррекции. Мягкие контактные линзы способствуют регенерации эпителиального слоя. Пациентам следует отдавать предпочтение линзам с гидрофильной или силикон-гидрогелевой структурой. Благодаря их смене 1 раз в 2 недели можно незначительно купировать болевой синдром. Этот тип линз используют при формировании эрозивных дефектов на роговой оболочке и резистентности к медикаментозному лечению.
  • Фототерапевтическая кератэктомия. Применяется при отсутствии эффекта от консервативной терапии у пациентов со стойким болевым синдромом. При толщине оболочки менее 450 мкн, инфекционных осложнениях, декомпенсированной глаукоме кератэктомия противопоказана. Альтернативой этому вмешательству является роговичный коллагеновый кросслинкинг с рибофлавином.
  • Кератопластика. Показания к проведению сквозной или послойной пластики роговицы: отсутствие зрения, выраженный болевой синдром на 3-5 ст. Операция противопоказана при высоком риске отторжения трансплантата или отслойки сетчатки, субатрофии глазного яблока.
  • Физиотерапия. Рекомендовано назначение гелий-неонового лазера. Методика обладает противоотечным и противовоспалительным действием.

Наряду с основным лечением при сужении зрачкового отверстия применяют М-холинолитики пролонгированного действия. При развитии воспалительных осложнений показано использование противомикробных препаратов из групп фторхинолонов.

Если заболевание сопровождается выраженной болезненностью, назначают местные анестетики и опиоидные наркотические анальгетики.

Подготовка к оперативному вмешательству включает назначение антибактериальных средств, глюкокортикостероидов и проведение премедикации.

Прогноз при буллезной ретинопатии определяется тяжестью течения. При I-II стадии заболевания своевременное лечение обеспечивает полное восстановление функций роговой оболочки. III стадия характеризуется относительно благоприятным прогнозом. При IV-V ст.

устранить дисфункцию можно только путём кератопластики или кератопротезирования. Специфические превентивные меры отсутствуют.

Неспецифическая профилактика сводится к лечению инфекционных и воспалительных патологий переднего сегмента глаза, соблюдению правил асептики и антисептики при проведении оперативного вмешательства на роговице.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/bullous-keratopathy

Кератопатия (помутнение роговицы глаза) — диагностика и лечение

Буллезная кератопатия

Медицинский термин «кератопатия роговицы» используют для обозначения группы врождённых или приобретённых патологических состояний, которые характеризуются нарушением целостности поверхностных роговых слоёв.

Они проявляются целым рядом неприятных для пациентов симптомов, включая болевые ощущения и повышенную чувствительность к свету.

В соответствии со статистическими данными, заболевание чаще диагностируют у пациентов мужского возраста.

Чаще всего поражение имеет дистрофическую этиологию и приводит к помутнению рогового слоя, существенному ухудшению зрительной функции. Несмотря на отсутствие воспалительных процессов, болевая симптоматика может быть настолько сильной, что пациент вынужден обратиться к офтальмологу.

Роговая оболочка представляет собой наиболее выпуклую переднюю часть глазного яблока, которая состоит из соединительнотканной стромы и кератоцитов. Она располагает несколькими слоями, среди которых, помимо наружного эпителия и Боуменовой оболочки, имеется роговая строма, Десцеметова оболочка, эндотелий и недавно обнаруженный слой Дюа.

В зависимости от этиологии заболевание может быть врождённым или приобретённым.

Форма кератопатииПричины развития
ВрождённаяПередаётся по наследству и развивается вследствие генетических факторов. Поражает эпителиальный слой, в котором начинают формироваться пузыри. Характеризуется помутнением рогового слоя, болевой симптоматикой различной степени выраженности, включая и интенсивные боли, нарушениями зрительной функции вплоть до полной утраты зрения.
Приобретённая форма заболевания имеет два вида:Буллёзная кератопатия — развивается вследствие нарушений целостности задней части роговицы. Это может произойти по разным причинам:
  • Ятрогенный фактор при проведении офтальмологической операции;
  • Вследствие воспаления сосудистой оболочки глазного яблока;
  • После воспаления роговой оболочки.

Вышеперечисленные факторы провоцируют развитие состояния, при котором большая часть клеток эпителия, защищающих заднюю часть рогового слоя, отмирают. В результате он не может полноценно выполнять свои функции, что приводит к развитию хронического отёка роговицы.Лентовидная кератопатия характеризуется помутнениями, по форме напоминающими ленты, что и обусловило её название. Их формируют отложения кальция, которые проходят через всё оболочку по горизонтальной плоскости и особенно хорошо заметны по краям. Заболевание развивается на фоне следующих патологических состояний:

  • Хроническое воспаление сосудистой оболочки глаза — увеит;
  • Заболеванием, при котором ткани глазного яблока отмирают, а само оно уменьшается в размерах, атрофируется и высыхает — субатрофия;
  • Травматические повреждения глазного яблока;
  • Повышенное ВГД — глаукома.

Помимо офтальмологических патологий данную форму кератопатию могут вызвать и общие заболевания: красная волчанка, артрит, синдром Бернета.

Симптоматика заболевания заключается в следующем:

  • Переполнение кровью глазных сосудов;
  • Появление перед глазами пелены, которая препятствует нормальному зрению;
  • Снижение остроты зрения, степень которой зависит от отёка и выраженности помутнения;
  • Ощущение чужеродного тела в глазу;
  • Интенсивное слёзотечение;
  • Ощущение рези в глазах;
  • Болевая симптоматика различной степени интенсивности, вплоть до нестерпимой;
  • Повышенная чувствительность к свету.

Специфическим симптомом, по которому офтальмолог имеет возможность определить, с чем именно он имеет дело, является помутнение рогового слоя вплоть до появления бельма.

Некоторые виды заболевания характеризуются повышенной интенсивностью вышеперечисленной симптоматики в утренние часы и её снижением к вечеру.

Диагностика данного заболевания предусматривает проведение физикального осмотра и сбора анамнеза наряду с применением следующих диагностических методик:

  • Биомикроскопия — направлена на изучение структуры ПГК и определение их патологических изменений;
  • Визометрия — позволяет определить нарушения остроты зрения и её степень;
  • Офтальмоскопия — направлена на оценку прозрачности оптических сред, состояния ДЗН и сосудистой оболочки.

Лечение буллёзной кератопатии, наряду с лентовидной формой, в первую очередь направлено на устранение причины его развития. Что касается мероприятий, направленных на облегчение состояния пациента, то они заключаются в следующем:

  • Использование глазных капель и мазей с эффектом увлажнения при условии отсутствия дефектов рогового слоя;
  • Устранение бляшек при лентовидной кератопатии с последующим приёмом антибиотиков;
  • Применение специальной повязки в случае повреждения роговой оболочки с целью ограничения подвижности глаза и удерживания века в закрытом состоянии;
  • Приём антибактериальных средств — при обнаружении на роговой оболочке изъязвлений;
  • Лечение фармакологическими средствами с эффектом обезболивания — при сильных болевых ощущениях;
  • Использование капель хлорида натрия для устранения отёчности роговицы;
  • Закапывание противоглаукомных капель при повышенном внутриглазном давлении;
  • Применение специальных контактных линз высокой степени пропускаемости кислорода в качестве защиты для роговицы;
  • Пересадку роговицы назначают в случае, если у пациента выявляют прогрессирующее снижение остроты зрения.

Для того, чтобы исключить риск развития серьёзных осложнений при этом заболевании, нужно своевременно обратиться за профессиональной медицинской помощью. К выбору офтальмологической клиники стоит подойти очень ответственно, поскольку от того, насколько правильно будет проведено лечение, будет зависеть качество жизни пациента. Многие жители столицы выбирают клинику «Сфера». У нас работают ведущие отечественные офтальмологи, записаться на приём к которым можно позвонив по телефону: +7 (495) 139-09-81.

Источник: https://www.sfe.ru/o-klinike/ehto-interesno/rogovica/keratopatiya/

Причины буллезной кератопатии

Патология имеет приобретенный характер, однако часто удается установить наследственную предрасположенность к данной болезни. Генетические мутации и тип наследования кератопатии не изучен. Основные причины развития:

  • Эндотелиальная дистрофия Фукса . Наблюдается генетически детерминированный апоптоз клеток заднего эпителия, что ведет к повышению его проницаемости и возникновению патологии.
  • Инфекции глаз. Болезнь развивается при поражении роговой оболочки герпетической или сифилитической природы. Выявление специфических помутнений у новорожденных детей позволяет предположить внутриутробное инфицирование.
  • Травмирование роговицы. Повреждение вследствие механической травмы или ожога провоцирует повышенную экссудацию, что становится причиной образования типичных «булл».
  • Ятрогенное воздействие. Патология может возникать в раннем послеоперационном периоде после факоэмульсификации катаракты или имплантации интраокулярных линз.

Патогенез

В основе механизма развития заболевания лежит нарушение функции эндотелиального и эпителиального слоев роговой оболочки. Повышение проницаемости эндотелия приводит к пропитыванию тканей внутриглазной жидкостью из передней камеры. Из-за скопления транссудата на поверхностном слое формируются специфические пузырьки или «буллы».

Хронический отек существенно нарушает трофические процессы. При присоединении воспалительного компонента организация экссудата ведет к образованию стойкого помутнения. Утолщение роговицы влечет за собой вторичное поражение нервных волокон, возникает болевой синдром.

Снижение остроты зрения обусловлено, с одной стороны, нарушением проницаемости оптических сред глаза, с другой – сужением и деформацией зрачка.

Классификация

Различают врожденную и приобретенную формы. В группу риска развития патологии входят лица, у которых определяется прозрачная роговая оболочка нормальной толщины с плотностью эндотелиоцитов 320-510 кл/мм2. В клинической офтальмологии используется классификация, согласно которой выделяют следующие стадии болезни:

  • I – визуализируются небольшие участки со сниженной прозрачностью роговицы и неравномерным расположением эндотелиальных клеток. Толщина оболочки не превышает 0,7 мм.
  • II – прозрачность снижена умеренно при толщине 0,7-0,79 мм. Роговица равномерно покрыта эндотелиальным слоем благодаря выраженной гипертрофии клеток. Количество эндотелиоцитов уменьшено.
  • III – значительное нарушение прозрачности. Средняя толщина превышает 0,8 миллиметров. Эндотелиальные клетки соединяются между собой только благодаря отросткам.
  • IV – в среднем толщина составляет 0,97 мм. Выявляются отдельные группы эндотелиоцитов. Прозрачность резко снижена.
  • V – визуализируется выраженное помутнение роговицы, толщина которой превышает 1,15 мм. Определяются единичные клетки.

Симптомы буллезной кератопатии

На первой стадии пациенты изредка отмечают у себя чувство дискомфорта в глазнице, сопровождающееся слезоточивостью. Зрительная дисфункция не возникает. Внешние изменения радужки отсутствуют. Вторая стадия характеризуется чувством инородного тела, периодическим покраснением орбитальной конъюнктивы.

Отмечается незначительное снижение зрительных функций. При 3 ст. больные предъявляют жалобы на повышенное слезотечение, фотофобию. Наблюдается дискомфорт, напоминающий ощущение рези, инородного тела или «песка» в глазах и под веками. Растяжение нервных волокон приводит к выраженному болевому синдрому колющего характера.

Острота зрения резко снижена.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

На 4 стадии присоединяется сильная головная боль, которая иррадиирует в надбровные дуги, височные и лобные доли. Прогрессирование зрительной дисфункции приводит к появлению «тумана» или «пелены» перед глазами.

Терминальная стадия сопровождается резко выраженным болевым синдромом, снижением зрительных функций вплоть до светоощущения. Пациенты отмечают, что применение контактных методов коррекции нарушения зрения не дает возможности достичь желаемых результатов.

Помимо общей симптоматики за счет выраженного отека, гиперемии конъюнктивы и деформации зрачка формируется косметический дефект.

Осложнения

При 1 стадии развитие осложнений не характерно. На 2 стадии часто диагностируется рецидивирующий ирит. 3 стадия осложняется иридоциклитом, 4 – помутнением хрусталика, ретрокорнеальной пленкой. Распространенное явление при буллезной кератопатии – поверхностный кератит.

При поражении заднего сегмента глаза образуются множественные синехии, возникает отслойка сетчатой оболочки. На терминальной стадии развивается вторичная глаукома.

Наиболее неблагоприятный исход заболевания – полная слепота, которая при условии выраженного болевого синдрома требует проведения энуклеации.

Диагностика

Обследование пациента с буллезной формой кератопатии предполагает проведение наружного осмотра и использование специальных методов диагностики. Визуально офтальмолог определяет стойкое помутнение переднего отдела глаз, часто в сочетании с гиперемией орбитальной конъюнктивы. Комплекс офтальмологических исследований включает:

  • Биомикроскопию глаза. На начальной стадии выявляется локальный отек эндотелиального слоя, единичные складки на десцементовой мембране. 2 ст. характеризуется стойкой ограниченной отечностью, диффузным распылением пигмента, множественными складками. На следующей стадии в дополнение к вышеописанным проявлениям возникает инъекция сосудов конъюнктивы, признаки поверхностного кератита, эрозивные дефекты, усиленная неоваскуляризация. На 4 ст. отек распространяется на все слои. Для заключительной стадии характерны сосудистые помутнения разной плотности. Роговая оболочка замещается плотной рубцовой тканью с очаговыми изъязвлениями.
  • Кератопахиметрию. Определяются признаки локального или диффузного отека. Толщина роговой оболочки в центральной части варьируется от 600 до 1500 мкн.
  • Гониоскопию. На пятой стадии выявляется облитерация угла передней камеры, что вызвано организацией экссудата и отложением гранул пигмента. Визуализируются иридокорнеальные сращения. Водянистая влага прозрачная, содержит фибриллы стекловидного тела.
  • Визометрию. Острота зрения зачастую находится в пределах от 0,1-0,3 дптр. При тяжелом поражении сохраняется лишь светоощущение.
  • Офтальмоскопию. Офтальмоскопический осмотр возможен только на 1-3 стадиях заболевания. Рефлекс, полученный с глазного дна, розового, реже серого цвета. Характерны признаки отслойки сетчатки.
  • УЗИ глаза. Визуализируются задние синехии и зрачковая экссудативная пленка на 3 стадии. Применяется у всех пациентов на 5 ст. из-за заращения зрачкового отверстия. Может выявляться помутнение или деструкция стекловидного тела.
  • Бесконтактную тонометрию. При тотальном поражении отмечается повышение ВГД, что обусловлено нарушением оттока внутриглазной жидкости.

Дифференциальная диагностика проводится с первичной кератопатией Фукса и кератитом. При болезни Фукса процесс двухсторонний, оперативные вмешательства в анамнезе отсутствуют, отмечается генетическая предрасположенность. При проведении УЗИ признаки поражения глазных яблок не обнаруживаются.

В отличие от буллезной кератопатии при кератите отек локальный, выявляется воспалительный инфильтрат. Эпителий отсутствует только в области инфильтрата. По данным кератопахиметрии толщина роговицы не превышает 800-1000 мкн, реже определяются признаки ее истончения.

Пациенты часто отмечают взаимосвязь между развитием кератита и перенесенными воспалительными заболеваниями, микроповреждениями, несоблюдением правил гигиены.

Лечение буллезной кератопатии

Терапевтическая тактика определяется стадией патологии и выраженностью вторичных изменений глазного яблока. Всем пациентам с буллезной кератопатией показана кератопротекторная терапия, которая базируется на назначении препаратов искусственной слезы, натрия гиалуроната, декспантенола. Важная роль отводится профилактике инфицирования. В комплекс лечения включены:

  • Медикаментозная терапия. Применяются антибактериальные и гипотензивные препараты. Инстилляции антибиотиков проводятся на протяжении всего периода заболевания для предупреждения кератита. Местная гипотензивная терапия показана при повышении ВГД, развитии клинической картины глазной гипертензии и вторичной глаукомы. Инстилляции глюкокортикостероидов позволяют купировать симптомы воспаления. Консервативная терапия используется на 1-2 стадиях.
  • Контактные методы коррекции. Мягкие контактные линзы способствуют регенерации эпителиального слоя. Пациентам следует отдавать предпочтение линзам с гидрофильной или силикон-гидрогелевой структурой. Благодаря их смене 1 раз в 2 недели можно незначительно купировать болевой синдром. Этот тип линз используют при формировании эрозивных дефектов на роговой оболочке и резистентности к медикаментозному лечению.
  • Фототерапевтическая кератэктомия. Применяется при отсутствии эффекта от консервативной терапии у пациентов со стойким болевым синдромом. При толщине оболочки менее 450 мкн, инфекционных осложнениях, декомпенсированной глаукоме кератэктомия противопоказана. Альтернативой этому вмешательству является роговичный коллагеновый кросслинкинг с рибофлавином.
  • Кератопластика. Показания к проведению сквозной или послойной пластики роговицы: отсутствие зрения, выраженный болевой синдром на 3-5 ст. Операция противопоказана при высоком риске отторжения трансплантата или отслойки сетчатки, субатрофии глазного яблока.
  • Физиотерапия. Рекомендовано назначение гелий-неонового лазера. Методика обладает противоотечным и противовоспалительным действием.

Наряду с основным лечением при сужении зрачкового отверстия применяют М-холинолитики пролонгированного действия. При развитии воспалительных осложнений показано использование противомикробных препаратов из групп фторхинолонов.

Если заболевание сопровождается выраженной болезненностью, назначают местные анестетики и опиоидные наркотические анальгетики.

Подготовка к оперативному вмешательству включает назначение антибактериальных средств, глюкокортикостероидов и проведение премедикации.

Прогноз и профилактика

Прогноз при буллезной ретинопатии определяется тяжестью течения. При I-II стадии заболевания своевременное лечение обеспечивает полное восстановление функций роговой оболочки. III стадия характеризуется относительно благоприятным прогнозом. При IV-V ст.

устранить дисфункцию можно только путём кератопластики или кератопротезирования. Специфические превентивные меры отсутствуют.

Неспецифическая профилактика сводится к лечению инфекционных и воспалительных патологий переднего сегмента глаза, соблюдению правил асептики и антисептики при проведении оперативного вмешательства на роговице.

Источник: https://illnessnews.ru/bylleznaia-keratopatiia/

Буллезная кератопатия – Медицинский справочник

Буллезная кератопатия
Буллезная кератопатия

Буллезная кератопатия – это патология роговицы, характеризующаяся отеком оболочки, поражением эпителиального слоя с формированием специфических «булл».

Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения, болевым синдромом, ощущением инородного тела в глазу, фотофобией, повышенной слезоточивостью. Для диагностики проводится биомикроскопия, кератопахиметрия, офтальмоскопия, УЗД, визометрия, тонометрия, гониоскопия. На I-II ст. показана консервативная терапия.

Возможно применение контактных линз, фототерапевтической кератэктомии, кросслинкинга. Пациентам на III-V стадии выполняют послойную или сквозную кератопластику.

Буллезная кератопатия

Буллезная кератопатия (вторичная эндотелиально-эпителиальная дистрофия) в 80% случаев обусловлена проведением оперативных вмешательств на переднем отделе глазного яблока. После лечения на IV-V ст. восстановить остроту зрения удается не более чем на 30%.

Согласно статистическим данным, реакции отторжения трансплантата  наблюдаются у 6% больных. Купировать болевой синдром удается в 91% случаев. Для 8% пациентов характерно рецидивирующее течение патологии, что проявляется образованием единичных булл и эрозивных дефектов на поверхности роговицы.

Заболевание распространено повсеместно. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Причины буллезной кератопатии

Патология имеет приобретенный характер, однако часто удается установить наследственную предрасположенность к данной болезни. Генетические мутации и тип наследования кератопатии не изучен. Основные причины развития:

  • Эндотелиальная дистрофия Фукса . Наблюдается генетически детерминированный апоптоз клеток заднего эпителия, что ведет к повышению его проницаемости и возникновению патологии.
  • Инфекции глаз. Болезнь развивается при поражении роговой оболочки герпетической или сифилитической природы. Выявление специфических помутнений у новорожденных детей позволяет предположить внутриутробное инфицирование.
  • Травмирование роговицы. Повреждение вследствие механической травмы или ожога провоцирует повышенную экссудацию, что становится причиной образования типичных «булл».
  • Ятрогенное воздействие. Патология может возникать в раннем послеоперационном периоде после факоэмульсификации катаракты или имплантации интраокулярных линз.

Патогенез

В основе механизма развития заболевания лежит нарушение функции эндотелиального и эпителиального слоев роговой оболочки. Повышение проницаемости эндотелия приводит к пропитыванию тканей внутриглазной жидкостью из передней камеры. Из-за скопления транссудата на поверхностном слое формируются специфические пузырьки или «буллы».

Хронический отек существенно нарушает трофические процессы. При присоединении воспалительного компонента организация экссудата ведет к образованию стойкого помутнения. Утолщение роговицы влечет за собой вторичное поражение нервных волокон, возникает болевой синдром.

Снижение остроты зрения обусловлено, с одной стороны, нарушением проницаемости оптических сред глаза, с другой – сужением и деформацией зрачка.

Классификация

Различают врожденную и приобретенную формы. В группу риска развития патологии входят лица, у которых определяется прозрачная роговая оболочка нормальной толщины с плотностью эндотелиоцитов 320-510 кл/мм2. В клинической офтальмологии используется классификация, согласно которой выделяют следующие стадии болезни:

  • I – визуализируются небольшие участки со сниженной прозрачностью роговицы и неравномерным расположением эндотелиальных клеток. Толщина оболочки не превышает 0,7 мм.
  • II – прозрачность снижена умеренно при толщине 0,7-0,79 мм. Роговица равномерно покрыта эндотелиальным слоем благодаря выраженной гипертрофии клеток. Количество эндотелиоцитов уменьшено.
  • III – значительное нарушение прозрачности. Средняя толщина превышает 0,8 миллиметров. Эндотелиальные клетки соединяются между собой только благодаря отросткам.
  • IV – в среднем толщина составляет 0,97 мм. Выявляются отдельные группы эндотелиоцитов. Прозрачность резко снижена.
  • V – визуализируется выраженное помутнение роговицы, толщина которой превышает 1,15 мм. Определяются единичные клетки.

Симптомы буллезной кератопатии

На первой стадии пациенты изредка отмечают у себя чувство дискомфорта в глазнице, сопровождающееся слезоточивостью. Зрительная дисфункция не возникает. Внешние изменения радужки отсутствуют. Вторая стадия характеризуется чувством инородного тела, периодическим покраснением орбитальной конъюнктивы.

Отмечается незначительное снижение зрительных функций. При 3 ст. больные предъявляют жалобы на повышенное слезотечение, фотофобию. Наблюдается дискомфорт, напоминающий ощущение рези, инородного тела или «песка» в глазах и под веками. Растяжение нервных волокон приводит к выраженному болевому синдрому колющего характера.

Острота зрения резко снижена.

На 4 стадии присоединяется сильная головная боль, которая иррадиирует в надбровные дуги, височные и лобные доли. Прогрессирование зрительной дисфункции приводит к появлению «тумана» или «пелены» перед глазами.

Терминальная стадия сопровождается резко выраженным болевым синдромом, снижением зрительных функций вплоть до светоощущения. Пациенты отмечают, что применение контактных методов коррекции нарушения зрения не дает возможности достичь желаемых результатов.

Помимо общей симптоматики за счет выраженного отека, гиперемии конъюнктивы и деформации зрачка формируется косметический дефект.

Осложнения

При 1 стадии развитие осложнений не характерно. На 2 стадии часто диагностируется рецидивирующий ирит. 3 стадия осложняется иридоциклитом, 4 – помутнением хрусталика, ретрокорнеальной пленкой. Распространенное явление при буллезной кератопатии – поверхностный кератит.

При поражении заднего сегмента глаза образуются множественные синехии, возникает отслойка сетчатой оболочки. На терминальной стадии развивается вторичная глаукома.

Наиболее неблагоприятный исход заболевания – полная слепота, которая при условии выраженного болевого синдрома требует проведения энуклеации.

Диагностика

Обследование пациента с буллезной формой кератопатии предполагает проведение наружного осмотра и использование специальных методов диагностики. Визуально офтальмолог определяет стойкое помутнение переднего отдела глаз, часто в сочетании с гиперемией орбитальной конъюнктивы. Комплекс офтальмологических исследований включает:

  • Биомикроскопию глаза. На начальной стадии выявляется локальный отек эндотелиального слоя, единичные складки на десцементовой мембране. 2 ст. характеризуется стойкой ограниченной отечностью, диффузным распылением пигмента, множественными складками. На следующей стадии в дополнение к вышеописанным проявлениям возникает инъекция сосудов конъюнктивы, признаки поверхностного кератита, эрозивные дефекты, усиленная неоваскуляризация. На 4 ст. отек распространяется на все слои. Для заключительной стадии характерны сосудистые помутнения разной плотности. Роговая оболочка замещается плотной рубцовой тканью с очаговыми изъязвлениями.
  • Кератопахиметрию. Определяются признаки локального или диффузного отека. Толщина роговой оболочки в центральной части варьируется от 600 до 1500 мкн.
  • Гониоскопию. На пятой стадии выявляется облитерация угла передней камеры, что вызвано организацией экссудата и отложением гранул пигмента. Визуализируются иридокорнеальные сращения. Водянистая влага прозрачная, содержит фибриллы стекловидного тела.
  • Визометрию. Острота зрения зачастую находится в пределах от 0,1-0,3 дптр. При тяжелом поражении сохраняется лишь светоощущение.
  • Офтальмоскопию. Офтальмоскопический осмотр возможен только на 1-3 стадиях заболевания. Рефлекс, полученный с глазного дна, розового, реже серого цвета. Характерны признаки отслойки сетчатки.
  • УЗИ глаза. Визуализируются задние синехии и зрачковая экссудативная пленка на 3 стадии. Применяется у всех пациентов на 5 ст. из-за заращения зрачкового отверстия. Может выявляться помутнение или деструкция стекловидного тела.
  • Бесконтактную тонометрию. При тотальном поражении отмечается повышение ВГД, что обусловлено нарушением оттока внутриглазной жидкости.

Дифференциальная диагностика проводится с первичной кератопатией Фукса и кератитом. При болезни Фукса процесс двухсторонний, оперативные вмешательства в анамнезе отсутствуют, отмечается генетическая предрасположенность. При проведении УЗИ признаки поражения глазных яблок не обнаруживаются.

В отличие от буллезной кератопатии при кератите отек локальный, выявляется воспалительный инфильтрат. Эпителий отсутствует только в области инфильтрата. По данным кератопахиметрии толщина роговицы не превышает 800-1000 мкн, реже определяются признаки ее истончения.

Пациенты часто отмечают взаимосвязь между развитием кератита и перенесенными воспалительными заболеваниями, микроповреждениями, несоблюдением правил гигиены.

Лечение буллезной кератопатии

Терапевтическая тактика определяется стадией патологии и выраженностью вторичных изменений глазного яблока. Всем пациентам с буллезной кератопатией показана кератопротекторная терапия, которая базируется на назначении препаратов искусственной слезы, натрия гиалуроната, декспантенола. Важная роль отводится профилактике инфицирования. В комплекс лечения включены:

  • Медикаментозная терапия. Применяются антибактериальные и гипотензивные препараты. Инстилляции антибиотиков проводятся на протяжении всего периода заболевания для предупреждения кератита. Местная гипотензивная терапия показана при повышении ВГД, развитии клинической картины глазной гипертензии и вторичной глаукомы. Инстилляции глюкокортикостероидов позволяют купировать симптомы воспаления. Консервативная терапия используется на 1-2 стадиях.
  • Контактные методы коррекции. Мягкие контактные линзы способствуют регенерации эпителиального слоя. Пациентам следует отдавать предпочтение линзам с гидрофильной или силикон-гидрогелевой структурой. Благодаря их смене 1 раз в 2 недели можно незначительно купировать болевой синдром. Этот тип линз используют при формировании эрозивных дефектов на роговой оболочке и резистентности к медикаментозному лечению.
  • Фототерапевтическая кератэктомия. Применяется при отсутствии эффекта от консервативной терапии у пациентов со стойким болевым синдромом. При толщине оболочки менее 450 мкн, инфекционных осложнениях, декомпенсированной глаукоме кератэктомия противопоказана. Альтернативой этому вмешательству является роговичный коллагеновый кросслинкинг с рибофлавином.
  • Кератопластика. Показания к проведению сквозной или послойной пластики роговицы: отсутствие зрения, выраженный болевой синдром на 3-5 ст. Операция противопоказана при высоком риске отторжения трансплантата или отслойки сетчатки, субатрофии глазного яблока.
  • Физиотерапия. Рекомендовано назначение гелий-неонового лазера. Методика обладает противоотечным и противовоспалительным действием.

Наряду с основным лечением при сужении зрачкового отверстия применяют М-холинолитики пролонгированного действия. При развитии воспалительных осложнений показано использование противомикробных препаратов из групп фторхинолонов.

Если заболевание сопровождается выраженной болезненностью, назначают местные анестетики и опиоидные наркотические анальгетики.

Подготовка к оперативному вмешательству включает назначение антибактериальных средств, глюкокортикостероидов и проведение премедикации.

Прогноз и профилактика

Прогноз при буллезной ретинопатии определяется тяжестью течения. При I-II стадии заболевания своевременное лечение обеспечивает полное восстановление функций роговой оболочки. III стадия характеризуется относительно благоприятным прогнозом. При IV-V ст.

устранить дисфункцию можно только путём кератопластики или кератопротезирования. Специфические превентивные меры отсутствуют.

Неспецифическая профилактика сводится к лечению инфекционных и воспалительных патологий переднего сегмента глаза, соблюдению правил асептики и антисептики при проведении оперативного вмешательства на роговице.

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%B1%D1%83%D0%BB%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BA%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F/

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий