Бронхолегочная дисплазия

Бронхолегочная дисплазия: формы, лечение, последствия – МОГБУЗ Поликлиника № 2

Бронхолегочная дисплазия

Среди всех патологий у деток, которые родились раньше положенного времени, особенно часто встречаются проблемы с дыханием. Их диагностируют у 30-80% преждевременно родившихся младенцев. При их лечении используют кислород, чем провоцируют появление другой патологии – бронхолегочной дисплазии (БЛД).

Высокая частота проблем с дыхательной системой у недоношенных младенцев связана с тем, что у таких малышей не успевает созреть система сурфактанта.

Так называют вещества, которые покрывают альвеолы легких изнутри и не дают им слипаться во время выдоха. Они начинают образовываться в легких плода с 20-24 недель беременности, но полностью покрывают альвеолы лишь к 35-36 неделе.

Во время родов сурфактант синтезируется особенно активно, чтобы легкие новорожденного сразу же расправились и малыш начал дышать.

У недоношенных младенцев такого сурфактанта недостаточно, а многие патологии (асфиксия во время родов, диабет у беременной, хроническая гипоксия плода во время вынашивания и другие) угнетают его образование. Если у малыша развивается инфекция дыхательных путей, сурфактант разрушается и инактивируется.

В результате альвеолы недостаточно расправляются и спадаются, что становится причиной повреждения легких и ухудшения газообмена. Для предотвращения таких проблем сразу после родов младенцу проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Осложнением этой процедуры, при которой применяют кислород в высокой концентрации, выступает бронхолегочная дисплазия.

Помимо недостаточной зрелости легких у недоношенных младенцев и токсического воздействия кислорода, провоцирующими БЛД факторами являются:

  • Баротравма легочной ткани при ИВЛ.
  • Неправильное введение сурфактанта.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Попадание в легкие инфекционных агентов, среди которых основными называют хламидии, уреаплазмы, цитомегаловирусы, микоплазмы и пневмоцисты. Возбудитель может попасть в организм малыша внутриутробно или вследствие интубации трахеи.
  • Отек легких, который может быть вызван как проблемами с выведением жидкости из организма малыша, так и избыточным объемом внутривенных вливаний.
  • Легочная гипертензия, которую нередко вызывают пороки сердца.
  • Аспирация содержимого желудка из-за гастроэзофагеального рефлюкса во время ИВЛ.
  • Недостаток витаминов Е и А.

Болезнь проявляется после отключения младенца от ИВЛ. У ребенка повышается частота дыхания (до 60-100 раз за минуту), лицо малютки синеет, появляется кашель, во время дыхания промежутки между ребрами втягиваются, выдох становится длиннее, при дыхании становится слышен свист.

Если болезнь протекает тяжело, ребенка вообще не получается снять с аппарата, так как он сразу же задыхается.

Чтобы выявить у младенца, родившегося раньше срока, бронхолегочную дисплазию, следует учесть:

  • Данные анамнеза – на каком сроке беременности родился малыш и с каким весом, была ли ИВЛ, какова была ее длительность, имеется ли кислородозависимость.
  • Клинические проявления.
  • Результаты рентген-обследования и анализа газов в крови, а также компьютерной томографии грудной клетки.

В зависимости от тяжести и потребности малыша в кислороде выделяют:

  • Легкую бронхолегочную дисплазию — частота дыхания до 60, в покое дыхание не учащенное, легкая одышка и симптомы бронхоспазма появляются при респираторной инфекции.
  • Среднетяжелую БЛД — частота дыхания 60-80, повышается при плаче и кормлении, средняя одышка, на выдохе определяются сухие хрипы, если присоединяется инфекция, обструкция усиливается.
  • Тяжелую форму — частота дыхания больше 80 даже в покое, симптомы бронхообструкции выраженные, ребенок отстает в физическом развитии, появляется множество осложнений со стороны легких и сердца.

В течение заболевания присутствуют периоды обострения, которые сменяются периодами ремиссии.

  • Первая стадия болезни начинается на второй-третий день жизни малыша. Она проявляется одышкой, тахикардией, посинением кожи, сухим кашлем, учащенным дыханием.
  • С четвертого по десятый день жизни развивается вторая стадия заболевания, во время которой эпителий альвеол разрушается, в ткани легких появляется отек.
  • Третья стадия недуга начинается с 10 дня жизни и длится в среднем до 20 дня. При ней происходит повреждение бронхиол
  • С 21 дня жизни развивается четвертая стадия, во время которой в легких появляются участки спавшейся легочной ткани, а также развивается эмфизема. В результате у ребенка развивается хроническое обструктивное заболевание.

В лечении БЛД применяют:

  1. Кислородотерапию. Хотя болезнь и провоцируется ИВЛ, но ребенку с дисплазией достаточно часто требуется длительное обеспечение кислородом. При таком лечении концентрация кислорода и давление в аппарате максимально понижаются. Кроме того, обязательно контролируют количество кислорода в крови малыша.
  2. Диетотерапию. Младенец должен получать питание на уровне 120-140 ккал на каждый килограмм его веса в сутки. Если состояние крохи тяжелое, питательные растворы (жировые эмульсии и аминокислоты) вводят внутривенно или через зонд. Жидкость дают в умеренном количестве (до 120 мл на килограмм веса в сутки), чтобы исключить риск отека легких.
  3. Режим. Младенцу обеспечивают покой и оптимальную температуру воздуха.
  4. Медикаментозные средства. Малышам с БЛД назначаются мочегонные (препятствуют отеку легких), антибиотики (предотвращают или устраняют инфекцию), глюкокортикоиды (снимают воспаление), бронхолитики (улучшают проходимость бронхов), средства для сердца, витамины Е и А.

При среднетяжелом и легком течении болезни состояние малышей медленно (в течение 6-12 месяцев) улучшается, хоть БЛД и протекает с достаточно частыми эпизодами обострений. Тяжелая форма дисплазии в 20% случаев приводит к гибели малыша. У выживших младенцев болезнь длится много месяцев и может завершиться клиническим улучшением.

У части детей, рожденных раньше срока, диагноз остается на всю жизнь и становится причиной инвалидности.

Частыми осложнениями БЛД являются:

  • Образование ателектазов, представляющих собой спавшиеся участки ткани легкого.
  • Появление легочного сердца. Так называют вызванные сужением сосудов легкого изменения в правом желудочке.
  • Развитие сердечной недостаточности, связанной с увеличением сердца.
  • Формирование хронической дыхательной недостаточности, при которой ребенку требуется дополнительно давать кислород после выписки в домашних условиях.
  • Развитие инфекций бронхов и пневмоний. Они особенно опасны для деток младше 5-6 лет, так как нередко приводят к смерти.
  • Появление бронхиальной астмы.
  • Повышение риска синдрома внезапной смерти младенцев из-за частых и длительных апноэ.
  • Повышение артериального давления. Обычно диагностируют у ребенка первого года жизни и зачастую успешно лечат гипотензивными препаратами.
  • Задержка развития. У малышей отмечают и низкую скорость прибавки массы, и задержку роста, и отставание в нервно-психическом развитии, вызванное поражением мозга во время периодов гипоксии.
  • Появление анемии.

Самыми важными мерами профилактики БЛД являются предотвращение рождения малыша раньше срока и правильное выхаживание недоношенного. Женщине, ожидающей младенца, следует:

  • Своевременно лечить хронические заболевания.
  • Полноценно питаться.
  • Исключить курение и алкоголь.
  • Избегать тяжелой физической нагрузки.
  • Обеспечить психоэмоциональный покой.

Если возникает угроза преждевременных родов, будущей маме назначаются глюкокортикоиды для ускорения синтеза сурфактанта и более быстрого созревания альвеол в легких плода.

Малышу, который родился раньше положенного времени нужно:

  • Грамотно провести реанимационные мероприятия.
  • Ввести сурфактант.
  • Рационально провести ИВЛ.
  • Обеспечить полноценное питание.
  • При появлении инфекции назначить рациональную антибиотикотерапию.
  • Ограничить введение жидкости через вену.

Источник:

Бронхолегочная дисплазия у детей и взрослых: последствия новой формы и что это такое

Бронхолегочная дисплазия – хроническое заболевание легких, появляющееся у новорожденных вследствие длительного применения искусственной вентиляции легких. Возникает преимущественно у недоношенных детей с недостаточным формированием тканей.

Причины болезни

Патология возникает как при рождении, так и во взрослый период под влиянием комплекса негативных факторов. Этиологию делят на несколько больших групп:

  1. Незрелость органа и токсическое действие кислорода. За все девять месяцев беременности полностью формируются органы малыша, ткани приобретают необходимую структуру и начинают выполнять жизненноважные функции. Если женщина во время беременности вела неправильный образ жизни, плохо питалась, испытывала сильный стресс, могут произойти преждевременные роды.

    Такими считают роды на 22-37 неделе беременности. Но ребенок не готов на физическом уровне к подобным обстоятельствам.

    Неподготовленная антиоксидантная система и незрелость сурфактанта в совокупности не способны защитить клетки от агрессивного влияния кислорода, мгновенно вступающего в биохимические реакции.

    Синтезируются супероксиды, пероксиды, губительно влияющие на ткань и вызывающие некроз.

    Также негативно влияют резкие перепады внутреннего и внешнего давления, так как альвеолы не приобрели достаточную эластичность и растяжимость, возникает баротравма легких.

    Стоит уточнить, что недоношенность не всегда становится первопричиной заболевания.

    БЛД также возникает у доношенных детей с врожденными пороками сердца, в случае синдрома аспирации мекония, при проведении ИВЛ по показаниям, у переношенных детей.

  2. Инфекция. Поражения легочной ткани преимущественно вызывают хламидии, уреаплазмы, микоплазмы, цитомегаловирусная инфекция, вирус простого герпеса, которые попадают в организм несколькими путями, но преимущественно трансплацентарно от матери к ребенку, через кровь от другого человека или из воспалительного очага в собственном организме, половым путем и воздушно-капельным. В процесс уничтожения микроорганизмов вовлекаются лейкоциты, тучные клетки, вырабатывающие ферменты и медиаторы, вызывающие разрушение близлежащих здоровых клеток.
  3. Легочная гипертензия. Повышенное давление в легочной артерии может быть спровоцировано врожденными пороками развития сердечно-сосудистой системы, приобретенным заболеваниями в более взрослом возрасте. Развиваются структурные аномалии питающих сосудов, ухудшается лимфатический дренаж, что приводит к интерстициальному отеку легких.
  4. Наследственность. Доказана наследственная предрасположенность к бронхолегочной дисплазии, развивающаяся на фоне аллергических реакций и бронхиальной астмы.

к оглавлению ↑

Классификация и симптомы

Выделяют три степени тяжести заболевания у детей: легкая, средняя и тяжелая. Степень тяжести зависит от частоты дыхания, симптомов обструкции, отставания в физическом развитии и наличия легочной гипертензии и легочного сердца.

Источник: https://gp2.su/zdorove/bronholegochnaya-displaziya-formy-lechenie-posledstviya.html

Опасная и необратимая бронхолегочная дисплазия у детей: почему возникает, клинические рекомендации, последствия

Бронхолегочная дисплазия

Организм новорожденного сильно уязвим, особенно у недоношенных. Органы и системы детей, появившихся раньше срока, отличаются морфологической незрелостью. При нарушении функции дыхания и газообмена прибегают к искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Вследствие некомпетентности, неорганизованности медицинских работников во время выполнения ИВЛ у грудничков развивается бронхолегочная дисплазия (БДЛ). Общий показатель смертности при повреждении тканей нижних дыхательных путей – 10-25%. У выживших сохраняются морфологические изменения альвеол.

Что такое бронхолегочная дисплазия

В ранний постнатальный период в организме преждевременно рожденных плохо развита реакция на раздражители. Взаимодействие между разными системами не налажено.

Пневмотаксический центр, находящийся в головном мозге и обеспечивающий правильное чередование вдоха и выдоха, сформирован не до конца. Дыхание неравномерное, прерывается респираторными паузами.

Детям, недавно появившимся на свет, с массой тела ниже 1500 г, нередко требуется кислородная терапия. При неправильном расчете концентрации кислорода во время проведении аппаратной вентиляции возникает бронхолегочная дисплазия.

После постановки диагноза оповещают мать маленького пациента. Чтобы понять, что угрожает ребенку, следует разобраться, что такое бронхолегочная дисплазия. Патология относится к поздним патологическим изменениям, развивающимся у детей в результате длительной нерациональной аппаратной вентиляции легких.

Патология относится к ятрогенным – развивается вследствие безалаберности медсестер, докторов при выполнении ИВЛ. Недоношенные дети нуждаются в специальном уходе. Малышам с проблемами дыхания проводят аппаратную вентиляцию с высокими концентрациями кислорода.

Для новорожденных применяется метод ИВЛ с ограничением давления: вдох заканчивается в момент, когда давление достигает заданного максимального параметра. Поток распределяется относительно равномерно, а метод считается более безопасным.

Аппаратная вентиляция легких требует пристального наблюдения за состоянием маленького пациента и точного расчета кислорода и давления. Следует учитывать растяжимость легких. Установка подбирается индивидуально, врач не менее часа находится у юовеза, следит за дыханием, оптимизируя вентиляцию.

В условиях обычных стационаров расчет давления проходит по одной формуле без учета индивидуальных особенностей. В результате избыток кислорода приводит к деструкции.

Почему возникает у недоношенных детей

Анатомически легкие состоят из бронхов, заканчивающихся бронхиолами с альвеолами на концах. Последние представляют собой воздушные пузырьки, покрытые множеством кровеносных сосудов.

При вдохе пузырьки расширяются, при выдохе – уменьшаются, а находящийся внутри кислород переходит в кровь, CO₂ удаляется обратно.

Альвеолы покрыты сурфактантом, не дающим пузырькам слипаться и меняющим их натяжение в зависимости от того, вдох это или выдох.

Сурфактант вырабатывается начиная с 26 недели беременности. Дети, рожденные в период с 28 по 38 неделю гестационного периода, испытывают недостаток поверхностного вещества и проблемы с дыханием. Для восстановления легочной функции пациентам назначают медикаментозную и кислородную терапию.

Недоношенные дети, родившиеся в гестационным возрасте от 23 до 30 недель – во время канальцевой и саккулярной стадии развития легкого, подвергаются наибольшему риску возникновения БЛД.

На развитие бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей влияет ряд факторов:

1. Механическая травма. Незрелые легкие трудно проветривать из-за дефицита сурфактанта. При недостатке поверхностного вещества ухудшается растяжимость дыхательных органов, развиваются проблемы с функциональной остаточной способностью.

При вентиляции легкие расширяются неравномерно с очаговыми перенапряжениями и ателектазом (спадения доли).

Положительное давление и избыточный объем при проведении вентиляции приводят к чрезмерному надуванию легкого, повреждению клеток, воспалению.

2. Кислородная токсичность. Супрафизиологический кислород приводит к увеличению генерации митохондриальных активных форм О₂. Вследствие дефицита антиоксидантов и незрелой защиты повышается восприимчивость к окислительному стрессу и повреждению альвеолярных клеток в развивающемся легком.

3. Инфекция и воспаление. Кроме всего прочего, у преждевременно родившегося ребенка не сформирован иммунитет. Постнатальные воспаления, внутрибольничная инфекция ухудшают функции дыхательного органа.

Часто у малышей, получавших в первую неделю жизни курсы антибиотиков, развивается резистентность грамотрицательных бактерий.

В результате сложно подобрать медикамент и развивается более тяжелая инфекция, поражающая ткани органов дыхания.

4. Генетика. У малышей, преждевременно появившихся на свет, гены антиоксидантов (каталаза, SOD, глутатионпероксидаза), обеспечивающие защиту против активных форм кислорода, обладают низкой активностью. Кислород активизирует другие гены, ответственные за синтез противовоспалительных цитокинов, что приводит к увелечению нейрофилов.

У недоношенных новорожденных легкие часто подвергаются нескольким источникам травм как до, так и после рождения. Эти воздействия, наряду с генетической предрасположенностью к патологиям легких, могут вызвать прямое повреждение паренхимы дыхательных органов с последующим отклонением от нормального пути развития.

Классификация

В неонатологии уделяют две основные формы БЛД:

1. Классическая («тяжелая») – развивается у новорожденных, к которым применялись жесткие режимы аппаратной вентиляции, без заменительной сурфактатной терапии.

2. Новая (постсурфактантная) – возникает у детей гестационного возраста 28-32 недели, которым вводился сурфактант.

В отечественной неонатологии классификация бронхолегочной дисплазии определяется степенью тяжести патологии:

· легкая – дыхание комнатное до 56 дня постнатального возраста;

· умеренная – приступы тахиапноэ, при плаче, кормлении. Необходима распираторная поддержка;

· тяжелая – требуется проведение вентиляции с положительным давлением и концентрацией кислорода >30%.

Классическая форма

Представляет собой тяжелую хроническую форму заболевания легких, возникающее после респираторно-депрессивного синдрома до введения сурфактанта. Данная форма бронхолегочная дисплазия наблюдается у детей любого гестационного возраста. Патогенетические факторы: респираторная недостаточность, требующая ИВЛ, неонатальная пневмония, гипоплазия легких, синдром аспирации мекония.

Форма чаще встречается у мальчиков и обратно пропорционально связана с тем, сколько было недель при рождении и каков был вес. Патология характеризуется повышенным сопротивлением дыхательных путей при воспалении и гиперчувствительностью бронхов. Течение часто осложняется патологиями инфекционного генезиса с последующим развитием нарушения газообмена в органах дыхательной системы и крови.

Патологические признаки классической формы:

· чередование ателектаза с гиперинфляцией легких;

· тяжелые эпителиальные поражения дыхательных путей: антенотальное недоразвитие, сквамозные изменения эпителия;

· выраженная недоразвитость структурных элементов гладких мышц легких;

· обширная, диффузная фибропролиферация;

· гипертрофирование легочных артерий;

· снижение альвеоляризации и площади поверхности.

По статистике при тяжелой форме БЛД выживаемость составляет 71-81%.

Новая форма

Чаще всего возникает у малышей, рожденных на 24-28 неделях гестационного периода, с массой тела от 400 г до одного килограмма. Основные факторы, влияющие на развитие: морфологическая незрелость легких, нарушение развития паренхимы, «воздушных пузырьков» и сосудов легочного ствола.

Дети с новой формой бронхолегочной дисплазии в первые несколько суток жизни испытывают незначительную потребность в О₂. И только спустя несколько недель функции легких ухудшаются, характеризуется нарушениями газообмена.

Патологические признаки новой формы:

· менее регионарная гетерогенность заболеваний легких;

· редкие эпителиальные поражения органов дыхания;

· мягкое утолщение гладких мышц легких;

· небольшие изменения фибропролиферации;

· наличие небольшого числа «дисморфных» артерий.

При ухудшении на рентгенографии наблюдается «туманность» легких, что свидетельствует о повышении альвеолярно-капиллярной проницаемости.

Симптомы у новорожденных

БЛД не отличается специфической клинической картиной. Первые проявления такие же, как и при респираторном дистресс синдроме (РДС). Симптомы бронхолегочная дисплазия у новорожденных:

· нарушение нормального газообмена, обусловленное высокими дозами кислорода, подаваемого длительное время во время аппаратной вентиляции;

· медиастинальная эмфизема;

· скопление газа в плевральной полости, которое ведет к спадению легкого;

· приступы апноэ;

· аритмия с ЧСС менее 60 уд./мин.

Из визуальных признаков – грудная клетка увеличивается в размерах, похожа на бочку.

Клинические рекомендации по защите легких от повреждения

Поскольку патогенез заболевания многофакторный применяются разнообразные подходы, направленные на защиту от повреждений легких и развития БЛД.

При терапии бронхолегочной дисплазия у детей придерживаются клинических рекомендаций, которые доказали свою эффективность.

1. Стратегия проведения ИВЛ. Для снижения вероятности травматизации дыхательных органов проводится «мягкая вентиляция» – минимальная либерализация мишеней СО₂ (>52 против

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5c99756a0d867100b20b56b2/5cf0bd3b142556256d42a971

Бронхолегочная дисплазия

Бронхолегочная дисплазия

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это хроническое заболевание дыхательной системы у новорожденных, которое возникает при проведении ИВЛ с использованием высоких концентраций кислорода на фоне респираторных нарушений.

Основные проявления – синдром дыхательной недостаточности (ДН) и бронхиальной обструкции, деформация грудной клетки. Основа диагностики бронхолегочной дисплазии – рентгенография ОГК.

Лечение при данной патологии включает в себя неспецифические терапевтические меры: рациональное питание и режим, адекватную респираторную поддержку, симптоматические медикаментозные препараты.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это гетерогенная патология периода новорожденности, которая возникает при проведении ИВЛ с высокими концентрациями кислорода, сопровождается дыхательной недостаточностью, бронхообструктивным синдромом и гипоксемией.

Впервые ввел этот термин, а также описал его рентгенологическую картину по стадиям американский педиатр и радиолог Нортвей в 1967 году. По своей сути БЛД является не врожденным, а ятрогенным заболеванием, что противоречит его названию, однако другого термина на данный момент не предложено.

Она возникает у 16-40% новорожденных с массой тела менее 1500 г, которым необходима ИВЛ по поводу РДС. Общий показатель летальности при бронхолегочной дисплазии в течение первых 12 месяцев жизни составляет 10-25%.

Бронхолегочная дисплазия

Бронхолегочная дисплазия – это полиэтиологическое заболевание, которое формируется на фоне воздействия нескольких потенциальных этиологических факторов.

К таковым относятся баротравма при нерациональной ИВЛ, морфологическая незрелость паренхимы легкого, системы сурфактанта и антиоксидантной системы, токсическое воздействие высоких концентраций кислорода, инфекции (микоплазмы, пневмоцисты, уреаплазмы, хламидии, ЦМВ), отек легких различного генеза, легочная гипертензия, ГЭРХ, гиповитаминозы А и Е, генетическая склонность.

Морфологически бронхолегочная дисплазия проходит четыре стадии. На I стадии развивается классический РДС. На II стадии происходит деструкция эпителия альвеол и его последующая регенерация, формируются персистирующие гиалиновые мембраны.

Также возникает отек интерстиция, некроз бронхиол. III стадия характеризуется образованием ограниченных эмфизематозных изменений, ателектазов и фиброза.

На IV стадии в альвеолах накапливаются ретикулярные, эластические и коллагеновые волокна – окончательно формируются ателектазы, эмфизема, участки фиброза легкого.

Согласно общепринятой классификации, существует две основные формы бронхолегочной дисплазии:

  • Классическая или «тяжелая» форма. Данный вариант БЛД характерен для недоношенных детей. Развивается при проведении интенсивной респираторной поддержки без введения препаратов сурфактанта. Основное проявление – наличие вздутия участков легких, формирование булл и фиброза.
  • Новая или «легкая» форма бронхолегочной дисплазии. Наблюдается у детей, родившихся после 32 недели беременности, которым с целью профилактики вводился сурфактант. Рентгенологически проявляется гомогенным затемнением легких и отсутствием участков вздутия.

Также в отечественной педиатрии и неонатологии клинически выделяют три степени тяжести бронхолегочной дисплазии:

  • Легкая БЛД. В состоянии покоя ЧД в переделах физиологической нормы (до 40 в мин.), реже отмечается незначительное тахипноэ при нагрузке (до 60 в мин.). Возможны признаки бронхиальной обструкции при респираторных инфекциях, умеренная эмфизема. Потребности в кислородной поддержке при гестационном возрасте старше 36 недель не возникает.
  • Среднетяжелая бронхолегочная дисплазия. На фоне плача, кормления, беспокойства развивается тахипноэ (60-80 в мин.). В состоянии покоя могут прослушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. Часто наблюдается бронхиальная обструкция на фоне инфекционных заболеваний. Рентгенологически отмечается эмфизема, пневмосклероз. Существует потребность в респираторной поддержке 30%.

Специфических проявлений бронхолегочной дисплазии не существует. Заболевание характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью на фоне высоких концентраций кислорода при ИВЛ. Общее состояние зависит от степени тяжести, однако, в большинстве случаев оно среднетяжелое или тяжелое.

Грудная клетка приобретает характерный для эмфизематозных заболеваний вид: «бочкообразная форма» и горизонтальный ход ребер, увеличение размера в переднезаднем направлении, выпячивание межреберных промежутков и их втяжение при выдохе-вдохе.

Также при бронхолегочной дисплазии возникает тахипноэ до 90-100 в 1 мин, наблюдается акро- или диффузный цианоз. При попытках перевести ИВЛ на более щадящий режим развивается острая недостаточность дыхательной системы, которая сопровождается выраженной гиперкапнией и гипоксемией.

При прекращении респираторной поддержки на фоне спонтанного дыхания сохраняются признаки бронхиальной обструкции.

У детей с бронхолегочной дисплазией также отмечается пневмомедиастинум, эмфизема и пневмоторакс, брадикардия и приступы апноэ, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, дефицитные состояния (дефицит витаминов D, А, Е, анемия), частая рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс и аспирация пищевых масс. Нередко наблюдаются неврологические расстройства, поражения сетчатки.

К основным осложнениям бронхолегочной дисплазии относятся правожелудочковая недостаточность и «легочное сердце», ограниченные или долевые ателектазы легких, рецидивирующие бронхиты, бронхиолиты и воспаления легких, хроническая дыхательная недостаточность, атопическая бронхиальная астма, артериальная гипертензия, анемия, задержка психофизического развития.

Диагностика бронхолегочной дисплазии включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования.

При сборе анамнеза неонатолог или педиатр обращает внимание на сроки, в которые произошли роды, наличие возможных этиологических и способствующих факторов.

При объективном обследовании выявляются характерные клинические проявления бронхолегочной дисплазии: дыхательная недостаточность, деформация грудной клетки и т. д. В ОАК определяется нормохромная гипорегенераторная анемия, увеличение числа нейтрофилов и эозинофилов.

В биохимическом анализе крови могут быть обнаружены гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, уменьшение рН, повышение креатинина и мочевины. Одним из характерных признаков бронхолегочной дисплазии является низкое парциальное давление кислорода в крови (РаО2) – 40-55 мм.рт.ст.

Среди инструментальных методов диагностики при бронхолегочной дисплазии наиболее информативными считаются рентгенография ОГК, компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Чаще всего используется именно рентгенологический метод исследования, который позволяет выявить характерные признаки БЛД, определить степень тяжести и стадию морфологических изменений легких. КТ и МРТ дают возможность выявить аналогичные проявления и детально оценить структуру паренхимы легких.

Однако они применяются не так часто в связи с отсутствием выраженных преимуществ перед рентгенографией и высокой стоимостью.

Специфического лечения бронхолегочной дисплазии не существует. Основные терапевтические средства при данном заболевании включают в себя кислородную поддержку, рациональное питание, режим, симптоматические медикаментозные препараты.

Несмотря на то, что ИВЛ – это основная причина развития БЛД, она является одним из наиболее важных аспектов лечения.

Ее основная цель – поддержание показателей крови в допустимых пределах: рН крови на уровне 7,25, сатурация – 90% и более, парциальное давление крови – 55-70 мм.рт.ст.

Также важную роль в лечении бронхолегочной дисплазии играет питание ребенка. У больных детей имеется высокая метаболическая потребность на фоне необходимости адекватного роста легких. В таких условиях наиболее благоприятной считается суточная калорийность в пределах 115-150 ккал/кг/день.

Суточный режим ребенка должен включать максимальный покой, многоразовое кормление, поддержание температуры тела на уровне 36,5 °C.

Среди медикаментозных препаратов, которые могут применяться при БЛД, наиболее часто используются бронхолитики, муколитические и диуретические средства, глюкокортикостероиды, β2-агонисты, антибиотики и витамины А, Е.

Прогноз и профилактика бронхолегочной дисплазии

Прогноз при бронхолегочной дисплазии всегда серьезный. Показатель смертности в первые 3 месяца жизни колеблется в пределах 15-35%, за 12 месяцев – 10-25%. У выживших с возрастом происходит восстановление функции легких, однако морфологические изменения сохраняются в 50-75% случаев.

У таких детей уже в дошкольном возрасте отмечается повышенная резистентность бронхиального дерева, после 7 лет появляется склонность к гиперреактивности.

Адекватно проведенное лечение существенно снижает уровень летальности в первые 1-2 года, позволяет добиться клинического выздоровления до четырехлетнего возраста.

Профилактика бронхолегочной дисплазии подразумевает антенатальную охрану плода, предотвращение преждевременных родов, использование щадящих режимов ИВЛ и сведение длительности ее проведения к минимуму, витаминотерапию, использование препаратов сурфактанта. При угрозе преждевременного рождения ребенка показано введение матери глюкокортикостероидов с целью профилактики СДР и БЛД в дальнейшем.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/bronchopulmonary-dysplasia

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий