Актинический дерматит

Актинический дерматит

Актинический дерматит

Дата обновления: 14.05.2019

Актинический дерматит — это воспалительный процесс, поражающий кожные покровы и являющийся следствием лучевого воздействия различного генеза.

Это может быть как воздействие солнечных лучей, так и различных источников ультрафиолетового излучения искусственного происхождения. Интенсивность поражения кожи зависит от продолжительности и силы влияния поражающего фактора на кожные покровы пациента.

Актинический дерматит часто становится профессиональным заболеванием сварщиков, врачей-рентгенологов, фермеров, рабочих литейных и плавильных цехов.

Актинический дерматит считается критическим состоянием. Участки гиперкератоза и разрастания кожи при хроническом радиационном дерматите, красные бляшки при хроническом солнечном дерматите провоцируют возникновение кожной онкопатологии. Кроме того, возникает вероятность инфицирования раневой поверхности, а значит, опасность возникновения сепсиса.

В дерматологии выделяются две клинические стадии данного заболевания: острая и хроническая. Прежде чем у пациента появятся первые клинические симптомы, заболевание протекает латентно, без видимых изменений со стороны кожных покровов. Такое состояние может продолжаться от нескольких часов (если провоцирующим фактором послужили прямые солнечные лучи) до нескольких дней или нескольких месяцев.

Клиническое течение острого лучевого актинического дерматита определяется тремя стадиями:

  1. Эритематозная стадия. У пациента наблюдаются значительное покраснение кожи и ее отечность. При пальпации кожные покровы резко болезненны, как при ожоге. При глубоком поражении эпителия возникают единичные или множественные кровоизлияния, что делает медицинский прогноз заболевания неблагоприятным.
  2. Буллезная стадия. На данном этапе клинического течения актинического дерматита возникает более сильный отек пораженных участков кожи, болевой синдром усиливается, и на коже формируются пузыри весьма значительных размеров (в некоторых случаях величиной с куриное яйцо). Буллезная стадия течения заболевания характеризуется, кроме этого, возникновением эрозивных поражений кожи с мокнутием и образованием рубцовой ткани в процессе заживления.
  3. Стадия некроза. Может развиваться как после буллезной стадии, так и вне зависимости от нее. Данный этап клинического течения характеризуется резким ухудшением соматического состояния пациента. Могут наблюдаться симптомы общей интоксикации организма, повышение температуры тела, а также возможно возникновение нервных расстройств и нарушение функции сна. На коже образуются изъязвления, незаживающие в течение нескольких месяцев. Даже если они заживают, то на их месте образуется рубец, при малейшей травме вновь переходящий в стадию некроза с образованием трофических язв.

Острый актинический дерматит, возникший по причине поражения солнечными лучами, как правило, характеризуется шелушением кожи, покраснением, отечностью и болевым синдромом, а также нарушением общего состояния.

Помимо этого, в острой стадии на коже могут появляться эрозии или серозные пузыри.

При хронизации данного процесса некоторые участки кожи приобретают бронзовый цвет с красными бляшками, а сам кожный покров в области поражения становится сухим и сильно утолщенным.

Хронический актинический дерматит, возникший вследствие воздействия ионизирующего излучения, характеризуется тяжелым течением с изменением общего соматического состояния и возникновением атрофических процессов.

Кожа пациента становится болезненной и сухой, часто образуются микротрещины и незаживающие раны. Могут возникать ороговевшие участки или разрастания, подобные по строению бородавкам.

Возможны явления интоксикации, сопровождающиеся конъюнктивитом или кератитом.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!

Как правило, лечение актинического дерматита является симптоматическим и консервативным. Применяются охлаждающие примочки, заживляющие мази, антибактериальные и противовоспалительные препараты как для наружного применения, так и для приема внутрь. Лечащий врач в некоторых клинических случаях может назначить антибиотики, если подразумевается вторичное присоединение бактериальной инфекции.

При наличии у больного пузырей без гноя их прокалывают и накладывают тугую повязку. Если имеют место пузыри с гнойным содержимым, то их вскрывают и применяют дезинфицирующие мази и растворы.

При омертвении ткани, когда пораженный участок имеет четко очерченные границы, может быть принято решение о целесообразности хирургического иссечения участка некроза. Эстетическая хирургия применяется для устранения косметического дефекта. Пациент также нуждается в общеукрепляющей терапии, стимулирующей процессы регенерации.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Дерматологические заболевания

Источник: https://www.medcentrservis.ru/disease/aktinicheskij-dermatit/

Актинический дерматит: причины, симптомы и лечение

Актинический дерматит

Актинический дерматит – это дерматологическое воспаление, возникающее в результате лучевого воздействия.

Данная проблема может быть вызвана влиянием прямых солнечных лучей, ионизирующей радиации и источниками ультрафиолетового излучения. Клиническая картина заболевания зависит от времени и интенсивности воздействия на кожные покровы.

Хроническая форма актинического дерматита в большинстве случаев развивается у сварщиков, фермеров, рентгенологов, а также у работников литейных и плавильных цехов.

До начала появления первых признаков острого актинического дерматита болезнь протекает в скрытой форме. Для солнечного варианта возникновения дерматита латентный период длится несколько часов, для радиационного лучевого варианта – от суток до двух месяцев.

Клиническая картина заболевания

До начала появления первых признаков острого актинического дерматита болезнь протекает в скрытой форме. Для солнечного варианта возникновения дерматита латентный период длится несколько часов, для радиационного лучевого вариантаот суток до двух месяцев.

Актинический дерматит солнечного происхождения в острой форме характеризуется отечностью и кожным покраснением, а также ощущениями боли, жжения и зуда. Иногда он отличается тошнотой, повышением температуры, общей интоксикацией и слабостью. Нередко данное заболевание приводит к крупному пластинчатому кожному шелушению.

В некоторых случаях на кожной поверхности могут появляться серозные пузыри, после вскрытия которых отмечается образование мелких эрозий кожных покровов.

При хронической форме дерматита солнечного происхождения открытые кожные участки отличаются бронзовым оттенком, они утолщаются и высыхают, на них вскоре появляются красноватые образования.

Актинический дерматит

В симптоматике острой формы лучевого дерматита выделяют три стадии:

  1. Стадия покраснения, или эритематозная стадия, характеризуется покраснением, отечностью и болезненностью пораженных кожных покровов. Возникновение точечных кровоизлияний сообщает о неблагоприятном прогнозе и глубоком поражении организма
  2. Буллезная стадия актинического дерматита лучевого происхождения отмечается усилением отечности, появлением крупным пузырей с толстым покрытием и нарастанием болезненных ощущений. После вскрытия данных пузырей образуются мокнущие эрозии, которые после заживления оставляют рубцовую ткань
  3. Некротическая стадия может развиваться на фоне буллезной стадии или в обход ее. Она отличается тяжелым состоянием пациента, бессонницей, высокой температурой, сильной болезненностью. На кожной поверхности возникают длительно не заживающие язвы. После заживления язв на их месте остается рубцовая ткань, а любая поверхностная травма кожи рубца приводит к некрозу и развитию трофической язвы

Хроническая форма актинического дерматита, возникшая по причине ионизирующего излучения, может сопровождаться атрофическими кожными процессами.

Кожные покровы истончаются, теряют эластичность и упругость, заметно высушиваются и становятся крайне чувствительными, на их поверхности появляются достаточно болезненные трещины.

Далее отмечается возникновение участков кожи повышенного ороговения – гиперкератоза – и некие бородавчатые разрастания.

Кожные поражения от искусственного ультрафиолетового излучения похожи на солнечное происхождение дерматита, но часто их сопровождает конъюнктивит, кератит и интоксикации.

В некоторых случаях на кожной поверхности могут появляться серозные пузыри, после вскрытия которых отмечается образование мелких эрозий кожных покровов. При хронической форме дерматита солнечного происхождения открытые кожные участки отличаются бронзовым оттенком, они утолщаются и высыхают, на них вскоре появляются красноватые образования.

Осложнения заболевания

Красноватые образования, напоминающие бляшки, имеющиеся на поверхности кожи при хронической форме дерматита солнечного происхождения, а также разрастания кожи и участки гиперкератоза при хронической форме дерматита радиационного происхождения могут стать причиной развития рака кожи.

Лечение заболевания

Лечение острой формы актинического дерматита солнечного и искусственного ультрафиолетового лучевого происхождения заключается в использовании охлаждающих примочек, средств для лечения ожогов и заживляющих средств в виде кремов. Если отмечается образование пузырей, то все они подлежат прокалыванию, но не самостоятельно пациентом, а в медицинских условиях.

Излечение актинического дерматита радиационного происхождения на первой стадии возможно благодаря применению кортикостероидных средств, линола и линетола. При образовании пузырей из них следует откачать жидкость, после чего сверху нужно наложить давящую повязку.

При нагноении кожных покровов пузыря его необходимо вскрыть и наложить дезинфицирующую мазь, самому пациенту после этого назначается курс антибиотического лечения.

Лечение в некротической стадии заболевания направлено на профилактику возможного инфицирования, а также на купирование болей, стимулирование заживляющих процессов и укрепление иммунной системы.

Если отмечается хорошее отграничение участка развития некроза, то рекомендуется выполнить его хирургическое иссечение. Если имеются крупные незаживающие некротические участки кожи, то рекомендуется выполнение пластической операции.

Помните, что крайне тяжелые случаи заболевания предполагают жесткие меры вплоть до ампутации конечности.

Ихтиозы – это целая группа кожный заболеваний, который объединяет один симптом – чрезмерное шелушение кожи. Название происходит от греческого слова «ichthy», …Читать далее >>

Полезная статья?

Сохрани, чтобы не потерять!

Источник: https://www.BioKrasota.ru/article5292/

Актинический дерматит – Медицинский справочник

Актинический дерматит
Актинический дерматит

Актинический дерматит — это воспаление кожи, возникающее в результате лучевого воздействия.

Актинический дерматит может быть вызван солнечными лучами, искусственными источниками УФ-излучения и ионизирующей радиацией. Клиническая картина дерматита зависит от интенсивности и времени воздействия излучения на кожу.

Хронический актинический дерматит может развиться у фермеров, сварщиков, рабочих плавильных и литейных цехов, рентгенологов. Лечение актинического дерматита включает применение заживляющих кремов и средств для лечения ожогов, профилактику инфицирования и борьбу с болевым синдромом.

При некротических изменениях больших участков кожи может потребоваться пластическое закрытие дефекта.

Актинический дерматит — это воспаление кожи, возникающее в результате лучевого воздействия.

Актинический дерматит может быть вызван солнечными лучами, искусственными источниками УФ-излучения и ионизирующей радиацией. Клиническая картина дерматита зависит от интенсивности и времени воздействия излучения на кожу.

Хронический актинический дерматит может развиться у фермеров, сварщиков, рабочих плавильных и литейных цехов, рентгенологов.

Симптомы актинического дерматита

Возникновению первых признаков острого актинического дерматита предшествует скрытый период. Для солнечного дерматита он составляет всего несколько часов, для лучевого (радиационного) — от 1 дня до 2 месяцев.

Острый актинический дерматит солнечного происхождения характеризуется покраснением и отечностью кожи с ощущением жжения, зуда или боли. Иногда он протекает с повышением температуры, тошнотой, слабостью и явлениями общей интоксикации.

Как правило, солнечный дерматит приводит к крупному пластинчатому шелушению кожи. В отдельных случаях на коже могут возникать серозные пузыри, после вскрытия которых образуются эрозии.

При хроническом солнечном дерматите открытые участки кожи имеют бронзовый оттенок, становятся сухими и утолщенными, на них появляются красные бляшки.

В клинике острого лучевого дерматита выделяют 3 стадии. Стадия покраснения (эритематозная) — это отечность, покраснение и болезненность пораженного участка кожи. Появление точечных кровоизлияний говорит о глубоком поражении и неблагоприятном прогнозе.

Буллезная стадия лучевого актинического дерматита характеризуется усилением отека, нарастанием боли и появлением больших пузырей (размером до куриного яйца) с толстой покрышкой. После вскрытия пузырей образуются мокнущие эрозии, заживление которых происходит с образованием рубца.

Стадия некроза может развиться на фоне буллезной или в обход ее. Она сопровождается тяжелым состоянием пациента, высокой температурой, бессонницей, сильными болями. На коже появляются не заживающие в течение нескольких месяцев язвы.

При заживлении язвы образуется рубец, любая поверхностная травма которого приводит к повторному некрозу и образованию трофической язвы.

Хронический актинический дерматит от ионизирующего излучения сопровождается атрофическими процессами в коже. Кожа истончается, теряет эластичность, становится сухой и чувствительной, на ней появляются болезненные трещины.

Затем начинают возникать участки повышенного ороговения (гиперкератоза) и бородавчатые разрастания.

Поражения кожи от искусственных источников УФ-облучения схожи с солнечным дерматитом, но часто сопровождаются интоксикацией, кератитом и конъюктивитом.

Красные бляшки при хроническом солнечном дерматите, участки гиперкератоза и разрастания кожи при хроническом радиационном дерматите могут быть причиной возникновения рака кожи.

Лечение актинического дерматита

Лечение острого актинического дерматита от солнечных или искусственных УФ-лучей заключается в применении охлаждающих примочек, заживляющих кремов и средств для лечения ожогов. При появлении пузырей проводят их прокалывание.

В лечении первой стадии радиационного актинического дерматита местно применяют кортикостероиды, линетол, линол. При образовании пузырей из них отсасывают жидкость и накладывают давящую повязку. При нагноении пузырь вскрывают и накладывают дезинфицирующую мазь, пациенту назначают антибиотик.

Лечение в стадии некроза направлено на профилактику инфицирования, купирование болей, укрепление иммунитета, стимуляцию процессов заживления. Если участок некроза хорошо отграничен, то выполняют его хирургическое иссечение.

При больших незаживающих участках некроза может потребоваться пластическая операция, а в крайне тяжелых случаях — ампутация конечности.

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B4%D0%B5%D1%80%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82/

Почему развивается актинический дерматит и особенности его лечения

Актинический дерматит

Дерматитом называют кожное воспалительное заболевание. В зависимости от причин, «запустивших» процесс, выделяют различные разновидности недуга. Так, если воспаление проявилось после лучевого воздействия, то ставят диагноз – актинический дерматит. Разберемся, как проявляется это заболевание и как его правильно лечить.

Лучевое облучение может стать причиной развития кожного заболевания – актинический дерматит. Болезнь может быть спровоцирована не только ионизированной радиацией, но и источниками искусственных УФ-лучей, а также солнечными лучами. В группу риска по этому заболеванию входят работники рентген-кабинетов, рабочие литейных цехов, сельхоз работники, работающие под открытым небом.

Клиническая картина

Проявления актинического дерматита появляются не сразу после негативного воздействия, а спустя некоторое время.

Совет! После чрезмерного солнечного облучения первые признаки появятся через несколько часов. А если причиной воспаления являются радиационное облучение, то актинический дерматит может развиться спустя несколько месяцев.

При острой форме заболевания отмечаются следующие симптомы:

  • сильное покраснение;
  • образование отека;
  • сильное жжение или зуд;
  • боль;
  • иногда отмечается появление булл – пузырей, наполненных жидкостью.

У многих больных отмечаются симптомы общей интоксикации:

  • сильная слабость;
  • тошнота;
  • слабость;
  • повышение температуры тела.

Степени поражения

В зависимости от степени и глубину воздействия облучения, выделяют несколько стадий заболевания:

  • Эритроматозная. На этом этапе появляется отек, покраснение кожи, появление боли и жжения.

Совет! Если на фоне общего покраснения кожи на ней можно увидеть точечные кровоизлияния, то это свидетельство того, что облучение негативно воздействовало на внутренние ткани. В этом случае заболевание протекает тяжело.

  • Буллезная. При этой форме отмечается увеличение отека, усиление боли, образование волдырей. Они могут быть мелкими, величиной с просяное зернышко или, наоборот, очень крупными, величиной с теннисный шарик. Волдыри через некоторое время вскрываются, на их месте появляется мокнущая эрозия. На месте зажившей эрозии образуются рубцы.
  • Некроз. Это чрезвычайно тяжелая стадия, которая сопровождается ухудшением самочувствия. У больных повышается температура, беспокоят сильные боли. На коже образуются глубокие язвы, которые очень плохо заживают. После заживления на коже остаются рубцы.

Хроника

Постоянное течение заболевания может развиться после воздействия радиоактивного излучения на кожу. Актинический дерматит хронического течения довольно опасен. Это заболевание протекает длительно, приводя к атрофическим изменениям кожи. Это проявляется изменениями кожи, она:

  • истончается;
  • теряет эластичность;
  • приобретает повышенную чувствительность;
  • на поверхности образуются трещины;
  • постепенно очаги поражения растут, появляются участки с ороговевшей кожей с бородавчатыми наростами.

Факторы, ухудшающие самочувствие

Несмотря на то, что основной причиной развития лучевых дерматитов является облучение, есть факторы, которые могут ухудшить состояние больного. Это:

  • стрессы, серьезные переживания;
  • предрасположенность к аллергии;
  • плохая экология;
  • повышенная влажность, слишком высокая или слишком низкая температура воздуха;
  • неправильное питание, злоупотребление продуктов с высоким содержанием консервантов, красителей, большое количество сладостей в рационе.

Диагностика

В процессе диагностики проводится осмотр мест повреждения, а также сбор анамнеза, чтобы выяснить, когда больной получил облучение. Кроме того, назначаются анализы:

  • общие исследования крови и мочи;
  • биохимические и серологические анализы крови;
  • иммунологические исследования.

Лечение

Схема терапии зависит от характера излучения. Так, если больной перегрелся на солнце или увлекся искусственным загаром, то нужно сразу же сделать охлаждающую примочку и использовать мази с Д-пантенолом.

Если на коже большое количество пузырей, то самостоятельно с проблемой не справиться, нужно обращаться к специалисту. В некоторых случаях специалист принимает решение о вскрытии пузырей.

Самостоятельно прокалывать их нельзя, так как при этом легко занести инфекцию. Вскрытие булл проводится в амбулаторных условиях при помощи стерильного инструмента, после этого кожа обрабатывается антисептическими растворами, а потом накладывается стерильная повязка.

Сложнее всего лечить дерматит на стадии некроза. Для этого используют препараты с глюкокортикостероидами. Кроме того, необходимо проводить лечение по следующим направлениям:

  • снятие болевого синдрома;
  • исключение вторичного инфицирования;
  • укрепление иммунитета;
  • стимуляция процессов регенерации.

В сложных случаях не обходится без хирургического вмешательства. В том случае, если язвы долго не заживают, необходимо выполнить операцию по иссечению некротических участков. В самых сложных случаях приходится проводить ампутацию конечностей.

Итак, актинический дерматит – это заболевание кожи, вызванное лучевым воздействием на кожные покровы. В легких случаях, например, при незначительных солнечных ожогах, можно справиться с проблемой самостоятельно. Если поражение кожи серьезные, требуется профессиональная медицинская помощь, иногда требуется хирургическое лечение.

Источник: https://moidermatolog.ru/dermatit/aktinicheskij-dermatit.html

Хронический актинический дерматит – Европейские рекомендации

Актинический дерматит

Хронический актинический дерматит – Европейские рекомендации

Этиология и эпидемиология

Большинство пациентов пожилые люди в возрасте старше 70 и 80 лет. 10% пациентов – женщины.Хронический актинический дерматит ассоциируется с аномальной реакцией на ультрафиолетовое облучение (УФО) при тестировании с монохромными источниками или источниками широкого спектра.

Хронический актинический дерматит обычно классифицируется как идиопатический фотодерматоз, однако имеются свидетельства того, что клеточный инфильтрат и тип экспрессии адгезивных молекул в ответ на УФО напоминают реакцию гиперчувствительностизамедленного типа, возможно, на активированный УФО кожный антиген.

Этот антиген пока нс идентифицирован, но потенциальными кандидатами являются клеточная ДНК и другие компоненты клетки. Спектр действия для хронического актинического дерматита такой же, как и для эритемы, в том смысле, что могут бытьзадействованы те же хромофоры, но механизм снижения порога реактивности не определен.

У пациентов быстро возникают аллергические реакции замедленного типа на широкой спектр аллергенов, причем не обязательно фотоаллергенов, таким образом, иммунный ответ является неадекватно повышенным.

С этой точки зрения представляется целесообразным считать хронический актинический дерматит иммунологическим заболеванием аутоиммунного характера.

Клиническая картина

Заболеванию часто предшествует анамнез эндогенной экземы, возможно, легкой экземы кистей или очаговой экземы туловища.

Вначале развивается экзема лица, часто слабая, и только в летние месяцы, но через 1-3 года симптомы становятся стойкими, тяжелыми и возникает типичная картина .

Признаки, предполагающие наличие хронического актинического дерматита,включают экзему на открытых участках кожи, таких как лицо, шея, область декольте, тыльные поверхности кистей, причем в зоне воротника и манжет высыпания резкоисчезают.

Некоторые участки кожи могут оставаться незатронутыми, например, под подбородком, треугольник кожи за ушами, веки, кожа в глубине носогубных складок или других бороздок, а также межпальцевые пространства.

Эти места находятся в тени, поэтому получают меньше УФ. Однако при тяжелом клинические признаки могут быть скрыты, кроме того, может присутствовать эритродермия.

Многие пациенты не замечают связи заболевания с воздействием солнца, хотя ухудшение в летние месяцы может быть очевидным.

Пациенты чувствуют себя очень напряженно, непрерывный зуд приводит к бессоннице и депрессии. Иногда клиническая картина настолько тяжелая, что вызывает подозрение на лимфому кожи. На пораженной коже иногда наблюдается витилигоподобная депигментация.

Диагностика

На диагноз может указывать клиническая картина .Однако золотым стандартом постановки диагноза этого заболевания является демонстрация аномально низкой реакции на УФ. Исследование обычно проводят с помощью монохромного источника света. Пациентов тестируют на длину волны в узкополосном диапазоне по всему волновому спектру – 300, 320, 340, 370 и 400 нм.

Диапазон нормальной реакции на тестовые длины волн обычно известен в пределах данной популяции: пациенты могут иметь пониженную реакциюв диапазоне УФВ (300-315 нм), диапазонах УФВ и УФА (315-400 нм), а при тяжелом заболевании – в диапазоне УФА и видимого света (400-800 нм).

В биоптатах из облученного УФ участка экзематозные характеристики сохраняются в течение нескольких дней. При гистологическом исследовании клинически пораженной кожи обнаруживаются глубокий дермальный лимфогистиоцитарный инфильтрат и экзематозные признаки в эпидермисе.

Лимфоцитарный инфильтрат может быть таким плотным, что вызывает подозрение на лимфомукожи, особенно если в инфильтрате у таких пациентов имеются клетки по типу клеток Сезари либо даже циркулирующие клетки Сезари.

Таким образом, для этих пациентов сохраняет силу старый термин «актинический ретикулоид», однако сейчас известно, что это тяжелая форма хронического актинического дерматита, при которой отсутствует связь со злокачественной прогрессией.Диагноз актинического ретикулоида, нередко представляющий трудности, особенно на его ранних этапах, можно поставить на основании следующихпризнаков:

  • пожилой возраст больных, обычно мужчин;начало и обострение заболевания в весенне-летнее время;
  • высокая чувствительность к ультрафиолетовым лучам, выражающаяся в резком снижении минимальной эритемной дозы:
  • наличие стойких инфильтрированных папулезных элементов и бляшек на открытых участках кожи с постепенным распространением на другие меставплоть до эритродермии с развитием Facies leonina:
  • выраженный зуд
  • гистологическая картина, напоминающая грибовидный микоз, которая характеризуется плотным дермальным инфильтратом с единичными атипичными клетками, изменениями в эпидермисе в виде акантоза, спонгиоза. гипер- и паракератоза, экзоцитоза лимфоцитов в эпидермис, иногда по типу микроабсцессов Потрие, преобладанием в дермальном инфильтрате CD8 -клеток;
  • отсутствие клональности при ПЦР-диагностике.

Кроме того, таким пациентам должны проводиться следующие тесты:

  • лоскутный тест с Европейской стандартной серией контактных аллергенов
  • тест на фоточувствительность с серией фотоаллергенов, наиболее важные из которых выступают как солнцезащитные экраны.

Пациенты (обычно 70%) имеют аллергические реакции на один или более из серии аллергенов, чаще всего на ароматизаторы, перуанский бальзам, канифоль, терпено- лактоны, кобальт, хром и резину. Аллергия на солнцезащитные экраны встречается довольночасто, причем распространенность аллергена определяется уровнем воздействия излучения.

Садовники и лица, работающие в сельской местности, часто имеют аллергию на растения семейства сложноцветных, такие как хризантемы, или на сорняки, такие как пиретрум девичий, которые повсеместно распространены в Северной Европе. Виды аллергенов изменяются в зависимости от воздействия излучения на разные популяции в разных странах.

Дифференциальная диагностика

Следует предусмотрительно исключить другие аутоиммунные заболевания, такие как красная волчанка, проведя тест на антинуклеарные антитела и антитела к ядерному Ro-антигену.

Это особенно важно, если в качестве метода лечения рассматривается ПУВА-десенсибилизация.

Иногда важно исключить дерматомиозит, а прямая иммунофлуоресценция кожи с определением RNP-антител и анти-Jo 1 -антител может быть клинически показана.

В дифференциальном диагнозе следует учесть:

  • Аллергический контактный дерматит на воздушные аллергены, для его исключения необходимо лоскутное тестирование с соответствующими аллергенами.
  • Аллергический контактный дерматит также может стимулировать хронический актинический дерматит : следует исключить аллергию на стероиды.
  • Фотоаллергический контактный дерматит
  • Источником путаницы может послужить и эндогенная экзема, себорейная либо атопическая, ухудшившаяся при световом воздействии,при которой результаты теста на световое воздействие находятся в пределах нормы. Однако следует учесть, что на начальных стадиях хронического актинического дерматита тесты на световое воздействие также могут давать нормальные результаты.
  • Лекарственная фоточувствительность тоже может стимулировать хронический актинический дерматит, однако спектр действия медикаментозной фоточувствительности остается главным образом в диапазоне длин волн УФА, поэтому УФА-фоточувствительность в отсутствие УФВ-фоточувствительности указывает на медикаментозную причину,хотя этот показатель нельзя абсолютизировать.
  • Красная волчанка и дерматомиозит обычно отличаются по клинической картине, но для некоторых пациентов иногда требуются биопсия кожи и тест на аутоантитела для подтверждения диагноза.
  • Следует учесть кожную клеточную лимфому с крупным инфильтратом и соответствующей гистологической картиной при биопсии кожи. Световое тестирование очень помогает у таких пациентов и показывает выраженную фоточувствительность обычно по всему УФ-спектру и в области видимого света.
  • Эритродермию при хроническом актиническом дерматите следует отличать от других видов эритродермий, включая эритродермию при экземе,псориазе, лимфоме и медикаментозную экзему.

Лечение

Общие мероприятия

Объяснение пациентам природы заболевания является ключом к оптимальному лечению.

Очень важны простые информационные брошюры, в которых рассказывается о природе УФ, о времени суток, когда это облучение наиболее интенсивно, и о том, как можно избежать воздействия такого излучения.

Пациентам приносит большое облегчение и пользу понимание природы своего заболевания, обсуждение того, каким способом свести к минимуму воздействие УФ.

Очень эффективной краткосрочной мерой является помещениев стационар, в палату, где отсутствует УФ-свет. Лампы дневного света испускают достаточное количество УФА-лучей, чтобы вызвать вспышку заболевания. Вольфрамовые лампы практически не вызывают клинических проблем. Очень помогает пленка, не пропускающая УФ, которую можно наклеить на оконное стекло.

Важно также избегать аллергенов, особенно растений семейства сложноцветных. Неискушенным в ботанике дерматологам порой сложно бывает объяснить пациенту, какие растения из тех, с которыми он контактирует, влияют на его состояние. Поэтому важно иметь изображения этих растений.

Следует предпочитать солнцезащитные экраны с фактором защиты 30-60, инертные с точки зрения аллергии. Химические вещества, поглощающие УФ, все чаще считаются аллергенами или фотоаллергенами для пациентов . Окись титана и окись цинка в состоянии микродисперсии не ассоциируются с аллергией.

Новые методики дисперсии этих солнцезащитных экранов в вещество-основу дают косметически приемлемый продукт. Солнцезащитный экран должен наноситься аккуратно, мягко, а не втираться в кожу, поскольку из-за нарушения дисперсиичастиц солнцезащитное действие экрана нарушается.

Постоянно разрабатываются новые экраны, но аллергенный потенциал новых химикатов остается неясным, пока они не стали широко и достаточно долго применяться. Возможно,такие препараты, как Мексорил SX, Мексорил XL, а также Тинасорб, и не вызывают аллергии, но это еще необходимо установить.

Следует применять продукты без запаха.

Специфическая терапия

  • Мощные местные стероиды или местный 1% такролимус могут привести к облегчению симптомов, особенно если применяются в комбинации с указанными выше мероприятиям.
  • Системные стероиды дают минимальную пользу и неприемлемы вследствие побочных эффектов при длительном применении.
  • ПУВА-десенсибилизация является эффективным лечением для пациентов , заболевание у которых не слишком тяжелое, однако мешает привычному для нихобразу жизни. В основе этой методики лежит принцип – сделать пациента толерантным к УФ настолько, чтобы он мог стать толерантным и к естественному солнечному облучению. Иногда пациентам удается добиться толерантности к естественному солнечному свету, но такие случаи наблюдаются редко. Большинство пациентов остаются чрезвычайно фоточувствительными, им требуются стартовые дозы 0,01 Дж/см2 с 70% поэтапным увеличением дозы, что осуществляется 2-3 раза в неделю по мере переносимости. У большинстванаблюдается вспышка при достижении 0,5 Дж/см2 и выше, и требуется прием преднизолона в дозе 40-60 мг в день, чтобы перенести более высокие дозы. Часто и пациенту, и врачу бывает трудно справиться с вызванными лечением вспышками заболевания. Для достижения толерантности пациенту, возможно, придется терпеть неприятные симптомы в течение 3-6 нед. Обычно конечная доза, которая достигается за период лечения, составляет 3,5 Дж/см2. Если пациенту удалось выдержать процедуру десенсибилизации, он можетпереносить солнечный свет. Многим пациентам удается добиться нормальной толерантности к солнечному свету, некоторые из них получают загар и, очевидно, могут выдержать очень значительное УФ-облучение. Другие приобретают лишь минимальную толерантность, и им требуется постоянная ПУВА- терапия 1 раз в неделю в течение летних месяцев. Пациенты с тяжелым ХАД трудно поддаются процедуре десенсибилизации, эффекты стероидов могут оказаться неприемлемыми или непереносимыми.
  • Азатиоприн – иммуносупрессивный препарат, который высокоэффективен при ХАД. Однако при его приеме имеются некоторые сложности. У отдельных пациентов развиваются тяжелые симптомы со стороны ЖКТ или гепатотоксические реакции. Поэтому рекомендуется тщательный контроль за пациентами, а пациентам с гастритом или симптомами диспепсии следует избегать приема этого препарата. В целом, если начать прием с низкой дозы 50 мг в день в течение недели и повышать дозу до терапевтических уровней (обычно1,5 мг/кг), побочные эффекты можно свести к минимуму. Возможна также лимфопения, поэтому всем пациентам, пока они проходят лечение, необходимо 1 раз в неделю проводить анализ крови и тесты на функцию печени. У большинства пациентов наблюдается улучшение в течение 3 мес., а через 6 мес. лечения может наступить ремиссия. Прием лекарства можно затем прекратить, а потом вновь начать, если происходит рецидив. У некоторых пациентов наступает длительная ремиссия. Большинству ежегодно требуетсяповторное лечение.
  • Альтернативным препаратом является циклоспорин, но, он не столь эффективен и ассоциируется с менее длительным улучшением. Большинству пациентов требуются высокие дозы (5-7 мг/кг) для достижения результатов, сравнимых с азатиоприном. Пациенты с ХАД – это пожилые люди часто с ослабленной функцией почек, гипертензией и другими медицинскими проблемами. Таким образом, побочные эффекты циклоспорина нужно проанализировать и сравнить с его эффективностью.
  • Применялся также даназол, которыйбыл эффективен у некоторых пациентов. Все пациенты, получающие мощные системные лекарства, должны находиться под тщательным контролем на наличие побочных эффектов, связанных с длительным применением этих средств.
  • Мукофенолата мофетил – еще один эффективный препарат. Его основными побочными эффектами являются тошнота и расстройство ЖКТ, возможна лимфопения. У одного пациента при переходе с циклоспорина на мукофенолат развился опоясывающий лишай.

Иммуносупрессивный эффект этих препаратов должен быть оценен с точки зрения предрасположенности к инфекции и возможного риска лимфомы при долговременном применении. Риск и выгоды иммуносупрессии следует рассматривать в каждом отдельном случае, особенно если препарат применяется не по инструкции

Источник: https://agapovmd.ru/dis/skin/actinic-dermatitis.htm

WikiMedikKonsult.Ru
Добавить комментарий